Ventilation-perfusion indicators and alkaline-acid balance in respiratory and heart failure

K. A. Mayanskaya; Маянская К. А.; R. S. Abdrakhmanova; Абдрахманова Р. Ш.; D. A. Valimukhametova; Валимухаметова Д. А.; L. S. Nizamutdinova; Низамутдинова Л. С.; V. R. Abdrakhmanov; Абдрахманов В. Р.

doi:10.17816/kazmj101014

Вентиляционно-перфузионные показатели и щелочно-кислотный баланс при дыхательной и сердечной недостаточности

Авторы: Маянская К.А.¹, Абдрахманова Р.Ш.¹, Валимухаметова Д.А.¹, Низамутдинова Л.С.¹, Абдрахманов В.Р.¹
Учреждения:
1. Медицинский институт им. С. В. Курашова
Выпуск: Том 50, № 4 (1969)
Страницы: 34-37
Тип: Теоретическая и клиническая медицина
Статья получена: 17.02.2022
Статья одобрена: 17.02.2022
Статья опубликована: 31.03.2022
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/101014
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj101014
ID: 101014

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

В настоящей работе представлены результаты комплексного изучения нарушений газообмена в легких (по показателям легочных объемов, равномерности распределения вдыхаемого газа, диффузии газов в альвеоло-капиллярной системе легких), отклонений щелочно-кислотного равновесия, влияния СО2 на дыхательный центр (по приросту легочной вентиляции), на накопление СО2 во вдыхаемом воздухе (методом возвратного дыхания). Исследования проводили с использованием отечественных приборов: спирографа закрытого типа АООЗ-М, азотографа А-1, малоинерционного газоанализатора ГУМ-2, оксигемографа 0-36, аппарата для замера ионов водорода АЗИВ-1.

Ключевые слова

Казанский медицинский архив

Полный текст

В настоящей работе представлены результаты комплексного изучения нарушений газообмена в легких (по показателям легочных объемов, равномерности распределения вдыхаемого газа, диффузии газов в альвеоло-капиллярной системе легких), отклонений щелочно-кислотного равновесия, влияния СО₂ на дыхательный центр (по приросту легочной вентиляции), на накопление СО₂ во вдыхаемом воздухе (методом возвратного дыхания). Исследования проводили с использованием отечественных приборов: спирографа закрытого типа АООЗ-М, азотографа А-1, малоинерционного газоанализатора ГУМ-2, оксигемографа 0-36, аппарата для замера ионов водорода АЗИВ-1.

Под нашим наблюдением было 207 больных и 30 практически здоровых лиц, 1 группу составили 110 больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких (хроническими астматическими бронхитами, бронхоэктатической болезнью, хроническими интерстициальными пневмониями). С дыхательной недостаточностью I ст. (по классификации Л. Г. Дембо) было 24 больных, II ст.— 46, III ст.— 40. Во II гр. были включены 97 больных с ревматическим митральным пороком сердца: с недостаточностью I ст.— 31, II ст.— 60 и III ст.— 6.

У больных заболеваниями легких с недостаточностью 1 ст. комплексное инструментальное исследование позволило выявить начальные нарушения вентиляционно-перфузионных показателей при отсутствии клинических симптомов недостаточности дыхания; уменьшение ЖЕЛ, односекундной пробы Вотчала — Тиффно, увеличение МОД и функциональной остаточной емкости легких. Наблюдалось удлинение времени смешивания газов в легких (до 4 мин. против 2—2,5 мин. в норме). Однако этот показатель в ряде случаев остается в пределах нормы за счет увеличения МОД. Характер капнограммы, т. е. кривая концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе, существенно не отличается от показателей у здоровых лиц. СО₂ выделяется относительно равномерно в период всей альвеолярной фазы, что на капнограмме выражается в виде прямой линии — альвеолярного плато (рис. 1, I).

Рис.1

I — капнограмма здорового человека; II — капнограмма больного астматическим бронхитом.
АВ — воздух из мертвого пространства; ВС — смешанный воздух; CD — альвеолярный воздух.

У больных этой группы, как правило, сохранились нормальные соотношения отдельных компонентов кислотно-щелочного равновесия.

При дыхательной недостаточности II ст. перечисленные нарушения вентиляционной функции легких усугублялись. Помимо этого, неблагоприятно изменялась структура общей емкости легких: увеличивался остаточный объем и общая емкость легких, уменьшалось отношение ЖЕЛ к общей емкости. Время смешивания газов в легких удлинялось до 8—9 мин. Проба альвеолярного газа содержала в конце опыта 2—4% азота, что свидетельствовало о неравномерности распределения вдыхаемого газа в легких, ведущей к нарушению альвеолярной вентиляции.

У большинства больных установлено увеличение напряжения артериального РCO_2.Большой интерес представляло наличие у больных этой группы разницы между РСО₂артериальной крови и альвеолярного воздуха до 3,5—6 мм рт. ст., являющейся результатом неравномерности альвеолярной вентиляции. Характерным было отсутствие альвеолярного плато, нарастание концентрации СО₂ в течение всей альвеолярной фазы, увеличение отношения прироста РСО₂ в альвеолярную фазу к ее длительности в среднем до 6 мм/сек. Закономерного снижения чувствительности дыхательного центра к СО₂ не выявилось, хотя мера ответа вентиляции к накоплению СО₂ при возвратном дыхании имела тенденцию к снижению, что выражалось в уменьшении <α.

У больных этой группы преобладали явления респираторного ацидоза: в отдельных случаях респираторный ацидоз был компенсирован метаболическим алкалозом за счет задержки бикарбонатов.

При дыхательной недостаточности III ст. резервные функциональные возможности легких были резко ограничены. Кривая смешивания газов в легких была значительно изменена. Начальная скорость разведения альвеолярного воздуха высокая за счет смешивания газов в хорошо вентилируемых участках легких, в последующем — замедленная из-за недостаточно быстрого смешения газов в плохо вентилируемых альвеолах. Проба альвеолярного газа содержала в конце опыта 5—7% азота. При присоединении легочно-сердечной недостаточности вентиляционная функция легких была резко ограничена. Остаточный объем нарастал до 70% общей емкости легких. Функциональный объем легких был снижен в среднем до 18% (норма по А. Г. Дембо — 75%). Проба альвеолярного газа с форсированным выдохом показывала рост концентрации азота до 6—10% (рис. 2).

Рис. 2 Кривая разведения альвеолярного воздуха (N2) при дыхании чистым кислородом.

Д-з: Хронический астматический бронхит. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность III ст.

У всех больных этой группы выявлялась значительная артерио-альвеолярная разница РСО₂, достигающая 8—12 мм рт. ст. Отношение прироста напряжения СО₂ в альвеолярную фазу к ее длительности составляло в среднем 7,5 мм/сек., при присоединении недостаточности правого сердца это отношение возрастало до 10 мм/сек, (5—15 мм/сек.) (рис. 1, II). Имелось значительное снижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ с преимущественным уменьшением меры ответа вентиляции. Констатированы более выраженные отклонения щелочно-кислотного баланса; развивался некомпенсированный газовый ацидоз в результате нарастания гиперкапнии и увеличения содержания органических кислот и оснований. В отдельных случаях стойкий респираторный ацидоз осложнялся метаболическим ацидозом.

У больных с ревмокардитом при недостаточности кровообращения I ст. показателями нарушения диффузии газов в альвеоло-капиллярной системе легких были: увеличение частоты, МОД, поглощения O₂. Выявлялись первые признаки ограничения функционального резерва легких по данным ЖЕЛ, максимальной вентиляции и пробы Вотчала— Тиффно. Время смешивания азота в легких было удлинено незначительно, за исключением больных с выраженным стенозом левого венозного отверстия, у которых отмечалась неравномерность альвеолярной вентиляции. По данным капнограммы нарушения альвеолярной вентиляции были незначительными и незакономерными. Порог активности дыхательного центра к СО₂ и мера ответа вентиляции оставались на нижней границе нормы. Наряду с нормальным щелочно-кислотным равновесием, у некоторых больных этой группы наблюдался дыхательный алкалоз, зависящий от уменьшения в крови содержания СО₂ в связи с гипервентиляцией, а также метаболический алкалоз.

При недостаточности кровообращения II ст. с выраженными явлениями застоя в малом круге кровообращения выявлялись значительные нарушения вентиляционной функции легких: уменьшение ЖЕЛ, максимальной вентиляции, показателя Вотчала — Тиффно и увеличение МОД, поглощения О₂. Время смешивания азота в легких было увеличено в среднем до 4 мин. Проба альвеолярного газа в конце опыта давала рост концентрации азота до 4%. На капнограмме отсутствовало плато; отношение прироста напряжения СО₂ в альвеолярную фазу к ее длительности у большинства больных было на верхней границе нормы. Точка апноэ, характеризующая чувствительность дыхательного центра к СО₂, имела тенденцию к снижению.

Обнаружены различные изменения щелочно-кислотного равновесия: дыхательный алкалоз за счет снижения напряжения СО₂, сочетание дыхательного и метаболического и стандартного бикарбоната и буферных оснований. Метаболический ацидоз был только у 5 больных.

При недостаточности кровообращения III ст. было максимальное ограничение функционального резерва легких по всем показателям. У этих больных с тяжелой декомпенсацией выявилось небольшое увеличение остаточного объема воздуха. Параллельно с этим время смешивания азота в легких было увеличено незначительно (рис. 3). Наблюдалось значительное снижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ и меры ответа к вентиляции.

Рис. 3. Кривая разведения альвеолярного воздуха (N2) при дыхании чистым кислородом.

Д-з: Ревмокардит. Комбинированный митральный порок.

При изучении щелочно-кислотного равновесия установлено сочетание дыхательного и метаболического алкалоза в результате гипокапнии и увеличение в организме щелочей; только у 1 больного был метаболический ацидоз.

Сравнительное изучение вентиляционно-перфузионных показателей при нарушении респирации и циркуляции дает возможность констатировать, что у больных хроническими заболеваниями легких с явлениями дыхательной недостаточности по сравнению со страдающими сердечной недостаточностью более значительно увеличен остаточный объем легких, в основном за счет резкого уменьшения резервного объема воздуха, а также более существенно удлинено время вымывания азота из легких. Следует отметить, что у больных с недостаточностью кровообращения III ст., в противоположность легочным больным, не удается выявить значительного увеличения остаточного объема воздуха.

Более отчетливые изменения структуры общей емкости легких и неравномерность альвеолярной вентиляции у легочных больных обусловлены, по-видимому, дисфункцией, частичной или значительной деформацией бронхиоло-альвеолярной системы на почве хронических рецидивирующих воспалительных процессов. Как у легочных, так и у сердечных больных по мере нарастания декомпенсации наблюдается понижение чувствительности дыхательного центра к СО₂. Однако у сердечных больных, по нашим данным, понижение чувствительности дыхательного центра зависит не столько от степени декомпенсации сердца, сколько от нарушений циркуляции в малом круге кровообращения, выраженности пневмоноза в альвеоло-капиллярной системе легких; так, наиболее низкие цифры чувствительности дыхательного центра отмечены у больных с митральным стенозом. Понижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ у больных с легочной и сердечной патологией в условиях хронической гиперкапнии и гипертензией малого круга, по-видимому, отчасти может быть обусловлено воздействием на дыхательный центр постоянной афферентной импульсации, поступающей с хеморецепторов синокаротидных и кардиоаортальных зон и механорецепторов легочной артерии, а отчасти изменением щелочно-кислотного равновесия. Но этот вопрос требует дальнейшей разработки. Кроме того, у легочных больных имеют значение структурные изменения аппарата внешнего дыхания, нарушение механики дыхания, потеря эластичности легочной ткани.

По нашим предварительным данным недостаточность кровообращения чаще всего сопровождается развитием метаболического и дыхательного алкалоза, и лишь в отдельных случаях — метаболическим ацидозом. У больных с дыхательной недостаточностью, как правило, наблюдается дыхательный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом.

Результаты исследований представляют интерес в разрешении вопросов корреляции нарушенных вентиляционно-перфузионных показателей на разных стадиях дыхательной и сердечной недостаточности.