Changes in the phase structure of the cardiac cycle in patients with myocardial infarction

Abstract

In 106 patients with myocardial infarction and in 25 healthy individuals (control group), we investigated the phase structure of left ventricular systole. Polycardiogram recording included synchronous recording of ECG, PCG and carotid artery sphygmogram according to the generally accepted method.

Full Text

У 106 больных инфарктом миокарда и у 25 здоровых лиц (контрольная группа) мы исследовали фазовую структуру систолы левого желудочка. Запись поликардиограммы включала синхронную регистрацию ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы сонной артерии по общепринятой методике.

Мелкоочаговые инфаркты миокарда были у 40 больных, крупноочаговые—у 48 и постинфарктные аневризмы сердца — у 18. В старших возрастных группах отмечено заметное увеличение числа мелкоочаговых форм поражения миокарда.

Изменения фазовой структуры систолы левого желудочка по данным поликардиографии выявлены у 88 из 106 обследованных больных.

У 45 больных инфаркт миокарда был «свежим», а у 61 — в стадии постинфарктного кардиофиброза. У 37 больных со «свежим» инфарктом миокарда выявлены отчетливые изменения фаз систолы.

Недостаточность кровообращения была у 31 больного, причем преимущественно у больных пожилого и старческого возраста (у 22 больных из 40).

У 35 больных констатировано увеличение электрической систолы на 0,04 сек. и больше. Число таких наблюдений с возрастом увеличивается.

Длительность механической систолы у большинства больных существенно не отличалась от должных величин. Только в единичных случаях отмечалось укорочение или удлинение механической систолы свыше 0,03 сек. от должной, что обусловлено соответствующими выраженными фазовыми сдвигами в структуре систолы левого желудочка.

У 45 больных определялось удлинение фазы асинхронного сокращения свыше нормальной величины (0,065 сек. по В. Л. Карпману). Удлинение фазы асинхронного сокращения было адекватно характеру очагового поражения миокарда и особенно часто встречалось при крупноочаговых инфарктах миокарда и аневризмах сердца.

У больных пожилого и старческого возраста четкой зависимости между степенью удлинения фазы асинхронного сокращения и величиной очагового процесса не установлено.

Увеличение продолжительности фазы изометрического сокращения свыше верхних пределов нормы (0,05 сек. по В. Л. Карпману) наблюдалось у 60 больных, чаще при крупноочаговых инфарктах и постинфарктных аневризмах. Однако у лиц старше 60 лет четкой зависимости между степенью увеличения длительности фазы изометрического сокращения и характером очаговых изменений миокарда, как и в отношении фазы асинхронного сокращения, не обнаружено.

Период напряжения у 85 из 106 обследованных превышал максимальную нормальную величину (0,10 сек.). Абсолютная продолжительность периода колебалась от 0,07 до 0,17 сек. Самые высокие показатели были у больных с крупноочаговым инфарктом (в среднем 0,123 сек.) и аневризмой сердца (в среднем 0,130 сек.). Почти закономерным являлось удлинение периода напряжения при наличии «свежих» инфарктов миокарда.

При анализе изменений периода напряжения у лиц пожилого и старческого возраста закономерного удлинения этого периода соответственно величине инфаркта миокарда не обнаружено.

Этот факт, видимо, можно объяснить относительной частотой и повторностью мелкоочаговых инфарктов в старшей возрастной группе и, наконец, предшествующим инфаркту миокарда нарушением сократительной способности миокарда, развивающимся в пожилом и старческом возрасте.

Выраженное укорочение периода изгнания (на 0,03 сек. и более по сравнению с нормой) отмечено у 21 больного. Должные величины периода изгнания (Е) мы рассчитывали по формуле В. Л. Карпмана: Е = 0,109 • С + 0,159, где С—продолжительность сердечного цикла.

В молодом и среднем возрасте степень укорочения периода изгнания адекватна величине очагового поражения миокарда — максимальное уменьшение величины периода изгнания наблюдается при аневризмах и крупноочаговых инфарктах миокарда. У пожилых и стариков не выявлено существенных различий между продолжительностью периода изгнания при мелкоочаговых и крупноочаговых инфарктах миокарда. При выраженном укорочении продолжительности периода изгнания отмечалось удлинение фазы быстрого и укорочение фазы медленного изгнания, что, по-видимому, связано со снижением сократительной способности миокарда и повышением периферического сосудистого сопротивления.

Мы определяли также индекс напряжения миокарда (ИНМ), внутрисистолический показатель изгнания (ВСПИ) и механический коэффициент Блюмбергера.

ИНМ ($\frac{напряжение}{общая систола}·100\%$) у здоровых лиц был равен 26%. У больных с выраженными изменениями фаз систолы левого желудочка ИНМ был увеличен (в среднем 33%).

ВСПИ ($\frac{изгнание}{механическая систола}·100\%$) в контрольной группе равнялся в среднем 86%. У 88 больных отмечено его уменьшение, у остальных 18 его величина была в пределах 86—92%.

В возрастных группах от 21 до 40 и от 41 до 60 лет при увеличении очагового повреждения миокарда ВСПИ заметно снижается. У больных старше 60 лет не выявлено существенной зависимости уменьшения ВСПИ от характера очагового процесса.

Снижение механического коэффицента Блюмбергера менее 2,5 наблюдалось у 87 больных. Его изменения однонаправленны с динамикой ВСПИ: он отчетливо уменьшается по мере нарастания очагового поражения миокарда.

При сопоставлении средних величин определявшихся показателей фазовой структуры систолы левого желудочка у больных инфарктом миокарда и у лиц контрольной группы выявлено статистически достоверное различие всех показателей, за исключением продолжительности общей систолы, где расхождение оказалось несущественным.

Таким образом, особенности фазовой структуры сердечного цикла у больных инфарктом миокарда характеризовались укорочением механической систолы, увеличением продолжительности периода напряжения за счет фаз асинхронного и изометрического сокращения, укорочением периода изгнания, уменьшением ВСПИ и механического коэффициента, увеличением ИНМ. Наиболее выраженные изменения фазовой структуры систолы во всех возрастных группах наблюдались при аневризмах сердца.