Изменение фазовой структуры сердечного цикла у больных инфарктом миокарда

Аннотация

У 106 больных инфарктом миокарда и у 25 здоровых лиц (контрольная группа) мы исследовали фазовую структуру систолы левого желудочка. Запись поликардиограммы включала синхронную регистрацию ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы сонной артерии по общепринятой методике.

Полный текст

Мелкоочаговые инфаркты миокарда были у 40 больных, крупноочаговые—у 48 и постинфарктные аневризмы сердца — у 18. В старших возрастных группах отмечено заметное увеличение числа мелкоочаговых форм поражения миокарда.

Изменения фазовой структуры систолы левого желудочка по данным поликардиографии выявлены у 88 из 106 обследованных больных.

У 45 больных инфаркт миокарда был «свежим», а у 61 — в стадии постинфарктного кардиофиброза. У 37 больных со «свежим» инфарктом миокарда выявлены отчетливые изменения фаз систолы.

Недостаточность кровообращения была у 31 больного, причем преимущественно у больных пожилого и старческого возраста (у 22 больных из 40).

У 35 больных констатировано увеличение электрической систолы на 0,04 сек. и больше. Число таких наблюдений с возрастом увеличивается.

Длительность механической систолы у большинства больных существенно не отличалась от должных величин. Только в единичных случаях отмечалось укорочение или удлинение механической систолы свыше 0,03 сек. от должной, что обусловлено соответствующими выраженными фазовыми сдвигами в структуре систолы левого желудочка.

У 45 больных определялось удлинение фазы асинхронного сокращения свыше нормальной величины (0,065 сек. по В. Л. Карпману). Удлинение фазы асинхронного сокращения было адекватно характеру очагового поражения миокарда и особенно часто встречалось при крупноочаговых инфарктах миокарда и аневризмах сердца.

У больных пожилого и старческого возраста четкой зависимости между степенью удлинения фазы асинхронного сокращения и величиной очагового процесса не установлено.

Увеличение продолжительности фазы изометрического сокращения свыше верхних пределов нормы (0,05 сек. по В. Л. Карпману) наблюдалось у 60 больных, чаще при крупноочаговых инфарктах и постинфарктных аневризмах. Однако у лиц старше 60 лет четкой зависимости между степенью увеличения длительности фазы изометрического сокращения и характером очаговых изменений миокарда, как и в отношении фазы асинхронного сокращения, не обнаружено.

Период напряжения у 85 из 106 обследованных превышал максимальную нормальную величину (0,10 сек.). Абсолютная продолжительность периода колебалась от 0,07 до 0,17 сек. Самые высокие показатели были у больных с крупноочаговым инфарктом (в среднем 0,123 сек.) и аневризмой сердца (в среднем 0,130 сек.). Почти закономерным являлось удлинение периода напряжения при наличии «свежих» инфарктов миокарда.

При анализе изменений периода напряжения у лиц пожилого и старческого возраста закономерного удлинения этого периода соответственно величине инфаркта миокарда не обнаружено.

Этот факт, видимо, можно объяснить относительной частотой и повторностью мелкоочаговых инфарктов в старшей возрастной группе и, наконец, предшествующим инфаркту миокарда нарушением сократительной способности миокарда, развивающимся в пожилом и старческом возрасте.

Выраженное укорочение периода изгнания (на 0,03 сек. и более по сравнению с нормой) отмечено у 21 больного. Должные величины периода изгнания (Е) мы рассчитывали по формуле В. Л. Карпмана: Е = 0,109 • С + 0,159, где С—продолжительность сердечного цикла.

В молодом и среднем возрасте степень укорочения периода изгнания адекватна величине очагового поражения миокарда — максимальное уменьшение величины периода изгнания наблюдается при аневризмах и крупноочаговых инфарктах миокарда. У пожилых и стариков не выявлено существенных различий между продолжительностью периода изгнания при мелкоочаговых и крупноочаговых инфарктах миокарда. При выраженном укорочении продолжительности периода изгнания отмечалось удлинение фазы быстрого и укорочение фазы медленного изгнания, что, по-видимому, связано со снижением сократительной способности миокарда и повышением периферического сосудистого сопротивления.

Мы определяли также индекс напряжения миокарда (ИНМ), внутрисистолический показатель изгнания (ВСПИ) и механический коэффициент Блюмбергера.

ИНМ ($\frac{напряжение}{общая систола}·100\%$) у здоровых лиц был равен 26%. У больных с выраженными изменениями фаз систолы левого желудочка ИНМ был увеличен (в среднем 33%).

ВСПИ ($\frac{изгнание}{механическая систола}·100\%$) в контрольной группе равнялся в среднем 86%. У 88 больных отмечено его уменьшение, у остальных 18 его величина была в пределах 86—92%.

В возрастных группах от 21 до 40 и от 41 до 60 лет при увеличении очагового повреждения миокарда ВСПИ заметно снижается. У больных старше 60 лет не выявлено существенной зависимости уменьшения ВСПИ от характера очагового процесса.

Снижение механического коэффицента Блюмбергера менее 2,5 наблюдалось у 87 больных. Его изменения однонаправленны с динамикой ВСПИ: он отчетливо уменьшается по мере нарастания очагового поражения миокарда.

При сопоставлении средних величин определявшихся показателей фазовой структуры систолы левого желудочка у больных инфарктом миокарда и у лиц контрольной группы выявлено статистически достоверное различие всех показателей, за исключением продолжительности общей систолы, где расхождение оказалось несущественным.

Таким образом, особенности фазовой структуры сердечного цикла у больных инфарктом миокарда характеризовались укорочением механической систолы, увеличением продолжительности периода напряжения за счет фаз асинхронного и изометрического сокращения, укорочением периода изгнания, уменьшением ВСПИ и механического коэффициента, увеличением ИНМ. Наиболее выраженные изменения фазовой структуры систолы во всех возрастных группах наблюдались при аневризмах сердца.