Features of morphological changes in the intramural nervous system of the heart in atherosclerosis and myocardial infarction
- Authors: Uglova M.V.1, Shlyapnikov V.N.1, Sergeev V.V.1, Zalmunin A.U.1, Taikov E.A.1
-
Affiliations:
- Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
- Issue: Vol 61, No 4 (1980)
- Pages: 26-28
- Section: Articles
- Submitted: 25.03.2021
- Accepted: 25.03.2021
- Published: 31.07.1980
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/64151
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj64151
- ID: 64151
Cite item
Full Text
Abstract
Morphometric study of human cardiac neurocytes in myocardial infarction and atherosclerosis made it possible to establish that myocardial infarction causes adaptive (hypertrophic) changes in the intramural nervous system of the heart, especially pronounced on the first day of the course of the infarction; with atherosclerosis, the changes are characterized by a direction towards atrophic processes.
Keywords
Full Text
Морфометрическое изучение сердечных нейроцитов человека при инфаркте миокарда и атеросклерозе позволило установить, что инфаркт миокарда вызывает приспособительные (гипертрофические) изменения, в интрамуральной нервной системе сердца, особенно выраженные в первые сутки течения инфаркта; при атеросклерозе изменения характеризуются направленностью в сторону атрофических процессов.
Ключевые слова: атеросклероз, инфаркт миокарда, сердечные нейроциты, математическое моделирование.
2 иллюстрации. Библиография: 5 названий.
Цель нашего исследования заключалась в выяснении особенностей морфологических изменений интрамуральной нервной системы сердца (ИНСС) человека при атеросклерозе и инфаркте миокарда.
Секционный материал получен от 31 умершего в пожилом возрасте (60—74 лет). У 15 из них был выраженный атеросклероз (поражение площади интимы аорты более 50%) и у 16 — инфаркт миокарда (сроки течения его — от 1 сут до 3 нед) без выраженного атеросклероза (поражение площади интимы аорты до 25%). Контрольную группу составили 16 человек в возрасте 60—74 лет без выраженных патологических изменений в организме, погибшие в результате случайных причин. В работе применены нейрогистологические, гистохимические и морфометрические методы.
Сердечные нейроциты по характеру строения и расположения базофильного вещества (БВ) подразделены на 6 типов (см. рис. 1): I тип — с диффузным равномерным расположением БВ—двигательные клетки; II тип — преимущественно с перивичным ответом на изменение характера афферентации при возникновении очага некроза.
Большую информативность имело изучение морфометрических показателей внутриклеточных структур (см. рис. 2). При вычислении объемов ядрышек было выявлено увеличение этого показателя у больных инфарктом миокарда в 1-е сутки до 35,55+ 1,68 мкм3, в 1, 2, 3-ю недели — соответственно до 28,93 + 1,49 мкм3; 37,23+ 1,67 мкм3; 30,84 + 1,67 мкм3 (при норме 17,20 ±3,25 мкм3). Максимальные объемы ядрышек наблюдались у нейронов III типа. При атеросклерозе также увеличивался объем ядрышка — до 29,14 ±1,96 мкм3. Процентное содержание в вариационном ряду диаметров ядрышек имеет свои отличительные черты. Так, в норме отмечается преобладание в процентном отношении каждого пятого диаметра - ядрышек [3]. При инфаркте миокарда наблюдается сдвиг диаметров вправо (появляются ядрышки большего объема по сравнению с нормой). У больных атеросклерозом констатировано доминирование двух основных объемов ядрышек с выпадением большинства промежуточных. Такие изменения связаны, по-видимому, с нарушением нормального ритма функционирования ядрышка, как проявление внутриклеточных компенсаторных реакций. В 1-е сутки инфаркта миокарда объемы нейронов увеличивались, но уже к концу 1-й недели течения инфаркта и на протяжении дальнейшего срока наблюдения до конца 3-й недели не отличались от нормы. Самые большие объемы клеток отмечены у нейронов III типа в 1-е сутки и в 1-ю неделю — соответственно 27173,29 ± + 4600,58 мкм3 и 23493,07 ± 2720,54 мкм3 при норме 13296,79 + 688,82 мкм3. Объемы клеток у нейронов 1 типа в 1-е сутки были равны 21740,34+2426,59 мкм3 при норме 11117,41 + 1363,50 мкм3; II типа в 1-е сутки — 20133,32 + 2549,08 мкм3 при норме 14224,10 + 1375,05 мкм3. К концу 1-й недели инфаркта объемы нейронов I, II типов уже не отличались от нормы. При атеросклерозе наблюдалось значительное уменьшение объемов нейронов — до 8583,99 + 518,65 мкм3 (при норме 12254,90+ 1430,22 мкм3). Объемы ядер в 1, 2, 3-ю недели при инфаркте миокарда и у больных атеросклерозом не отличались от нормы. Лишь в 1-е сутки инфаркта миокарда объемы ядер были увеличены у нейронов I, II, III типов, причем более выражение — у активно функционирующих нейронов — до 1177,08 + 104,97 мкм3 (при норме 512,07 + 110,15 мкм3). Выявленные морфометрические сдвиги в нейронах свидетельствуют о том, что инфаркт миокарда вызывает реактивные изменения, особенно значительные в 1-е сутки, что выражается в увеличении объемов ядрышка, ядра, клетки. Эти сдвиги являются отражением повышения их функциональной активности. Атеросклероз приводит к иной реакции со стороны сердечных нейроцитов: происходит уменьшение объемов клеток, ведущее к стойкой атрофии; одновременно возникает компенсаторно-приспособительная гипертрофия ядрышек с уменьшением вариабельности их объемов.
При оценке морфометрических показателей важным является изучение взаимоотношений внутриклеточных структур (см. рис. 2): ядерно-ядрышковых, клеточноядрышковых и цитоплазменно-ядерных отношений. Клеточно-ядрышковые отношения при инфаркте миокарда снижаются по средним данным до 530,29 + 28,90 (при норме 795,34 + 153,65), при атеросклерозе — до 383,54 + 30,62. Ядерно-ядрышковые отношения также снижались — до 19,54±1,74 (при норме 32,15±6,33). Цитоплазменно-ядерные отношения имели во всех исследованиях большое постоянство, что свидетельствует о стойкости этого показателя и отсутствии выраженных изменений во взаимоотношении ядра и цитоплазмы при атеросклерозе и инфаркте миокарда.
При измерении на цитоспектрофотометре общей площади базофильного вещества (ОПБВ) и концентрации РНК в цитоплазме нейронов установлено, что инфаркт миокарда в 1-е сутки приводил к уменьшению ОПБВ до 2,00±0,03 условных единиц (УЕ) при норме 2,15±0,03 УЕ; к концу 1-й недели течения инфаркта ОПБВ приближалась к норме, вновь понижаясь на 2 и 3-ю нед. Подобную- динамику имела и концентрация РНК в 1-е сутки: 1,71 ±0,02 УЕ (в норме 1,86±0,01 УЕ). При атеросклерозе ОПБВ была увеличена до- 2,25 УЕ, что связано с преобладанием процессов атрофии в нейронах и гомогенизацией в них БВ. Концентрация РНК в нейронах при атеросклерозе несколько выше нормы (1,89 УЕ), но в пересчете на объем цитоплазмы количество РНК ниже нормы. У больных атеросклерозом мы наблюдали уменьшение толщины капсулы до 6,91 ±0,29 мкм (норма—11,40± ±0,91 мкм) и снижение нейроглиального индекса (НГИ) до 2,33±0,41 (норма — 5,81± ±0,87). При инфаркте миокарда отмечено уменьшение толщины капсулы до 5,98± ±0,34 мкм; НГИ не отличался от нормы.
Сопоставление интегральных показателей, полученных при системном многофакторном анализе, позволило дифференцированно охарактеризовать особенности развивающихся процессов в нейронах при атеросклерозе и инфаркте миокарда. На математической модели нами констатировано наличие гипертрофических (компенсаторцо-приспособительных) процессов в чувствительных и двигательных нейронах при инфаркте миокарда и атрофических при атеросклерозе.
Реактивные изменения в ИНСС при инфаркте миокарда (нарастание количества активномов клеток, ядер, ядрышек), наиболее выраженные в 1-е сутки инфаркта, отнесены нами в разряд приспособительных [2, 4]. У больных атеросклерозом отмечено появление в ИНСС значительного количества атрофированных нейронов, уменьшение объемов клеток. Эти изменения, видимо, связаны с нарушением трофических процессов при атеросклерозе. При инфаркте миокарда в. 1-е сутки содержание РНК в цитоплазме нейронов выше, чем в норме, что подтверждает их повышенную функциональную активность [1, 5]. В сердечных нейроцитах у больных атеросклерозом количество РНК снижено по сравнению с нормой.
About the authors
M. V. Uglova
Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Central Research Laboratory
Russian FederationV. N. Shlyapnikov
Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Email: info@eco-vector.com
Central Research Laboratory
Russian FederationV. V. Sergeev
Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Email: info@eco-vector.com
Central Research Laboratory
Russian FederationA. U. Zalmunin
Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Email: info@eco-vector.com
Central Research Laboratory
Russian FederationE. A. Taikov
Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Email: info@eco-vector.com
Central Research Laboratory
Russian Federation