Features of morphological changes in the intramural nervous system of the heart in atherosclerosis and myocardial infarction

M. V. Uglova; Углова М. В.; V. N. Shlyapnikov; Шляпников В. Н.; V. V. Sergeev; Сергеев В. В.; A. U. Zalmunin; Зальмунин А. Ю.; E. A. Taikov; Тайков Э. А.

doi:10.17816/kazmj64151

Особенности морфологических изменений в интрамуральной нервной системе сердца при атеросклерозе и инфаркте миокарда

Авторы: Углова М.В.¹, Шляпников В.Н.¹, Сергеев В.В.¹, Зальмунин А.Ю.¹, Тайков Э.А.¹
Учреждения:
1. Куйбышевский медицинский институт им. Д. И. Ульянова
Выпуск: Том 61, № 4 (1980)
Страницы: 26-28
Тип: Статьи
Статья получена: 25.03.2021
Статья одобрена: 25.03.2021
Статья опубликована: 31.07.1980
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/64151
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj64151
ID: 64151

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Морфометрическое изучение сердечных нейроцитов человека при инфаркте миокарда и атеросклерозе позволило установить, что инфаркт миокарда вызывает приспособительные (гипертрофические) изменения, в интрамуральной нервной системе сердца, особенно выраженные в первые сутки течения инфаркта; при атеросклерозе изменения характеризуются направленностью в сторону атрофических процессов.

Ключевые слова

Казанский медицинский архив

Полный текст

Ключевые слова: атеросклероз, инфаркт миокарда, сердечные нейроциты, математическое моделирование.

2 иллюстрации. Библиография: 5 названий.

Цель нашего исследования заключалась в выяснении особенностей морфологических изменений интрамуральной нервной системы сердца (ИНСС) человека при атеросклерозе и инфаркте миокарда.

Секционный материал получен от 31 умершего в пожилом возрасте (60—74 лет). У 15 из них был выраженный атеросклероз (поражение площади интимы аорты более 50%) и у 16 — инфаркт миокарда (сроки течения его — от 1 сут до 3 нед) без выраженного атеросклероза (поражение площади интимы аорты до 25%). Контрольную группу составили 16 человек в возрасте 60—74 лет без выраженных патологических изменений в организме, погибшие в результате случайных причин. В работе применены нейрогистологические, гистохимические и морфометрические методы.

Сердечные нейроциты по характеру строения и расположения базофильного вещества (БВ) подразделены на 6 типов (см. рис. 1): I тип — с диффузным равномерным расположением БВ—двигательные клетки; II тип — преимущественно с перивичным ответом на изменение характера афферентации при возникновении очага некроза.

Большую информативность имело изучение морфометрических показателей внутриклеточных структур (см. рис. 2). При вычислении объемов ядрышек было выявлено увеличение этого показателя у больных инфарктом миокарда в 1-е сутки до 35,55+ 1,68 мкм³, в 1, 2, 3-ю недели — соответственно до 28,93 + 1,49 мкм³; 37,23+ 1,67 мкм³; 30,84 + 1,67 мкм³ (при норме 17,20 ±3,25 мкм³). Максимальные объемы ядрышек наблюдались у нейронов III типа. При атеросклерозе также увеличивался объем ядрышка — до 29,14 ±1,96 мкм³. Процентное содержание в вариационном ряду диаметров ядрышек имеет свои отличительные черты. Так, в норме отмечается преобладание в процентном отношении каждого пятого диаметра - ядрышек [3]. При инфаркте миокарда наблюдается сдвиг диаметров вправо (появляются ядрышки большего объема по сравнению с нормой). У больных атеросклерозом констатировано доминирование двух основных объемов ядрышек с выпадением большинства промежуточных. Такие изменения связаны, по-видимому, с нарушением нормального ритма функционирования ядрышка, как проявление внутриклеточных компенсаторных реакций. В 1-е сутки инфаркта миокарда объемы нейронов увеличивались, но уже к концу 1-й недели течения инфаркта и на протяжении дальнейшего срока наблюдения до конца 3-й недели не отличались от нормы. Самые большие объемы клеток отмечены у нейронов III типа в 1-е сутки и в 1-ю неделю — соответственно 27173,29 ± + 4600,58 мкм³ и 23493,07 ± 2720,54 мкм³ при норме 13296,79 + 688,82 мкм³. Объемы клеток у нейронов 1 типа в 1-е сутки были равны 21740,34+2426,59 мкм³при норме 11117,41 + 1363,50 мкм³; II типа в 1-е сутки — 20133,32 + 2549,08 мкм³при норме 14224,10 + 1375,05 мкм³. К концу 1-й недели инфаркта объемы нейронов I, II типов уже не отличались от нормы. При атеросклерозе наблюдалось значительное уменьшение объемов нейронов — до 8583,99 + 518,65 мкм³ (при норме 12254,90+ 1430,22 мкм³). Объемы ядер в 1, 2, 3-ю недели при инфаркте миокарда и у больных атеросклерозом не отличались от нормы. Лишь в 1-е сутки инфаркта миокарда объемы ядер были увеличены у нейронов I, II, III типов, причем более выражение — у активно функционирующих нейронов — до 1177,08 + 104,97 мкм³(при норме 512,07 + 110,15 мкм³). Выявленные морфометрические сдвиги в нейронах свидетельствуют о том, что инфаркт миокарда вызывает реактивные изменения, особенно значительные в 1-е сутки, что выражается в увеличении объемов ядрышка, ядра, клетки. Эти сдвиги являются отражением повышения их функциональной активности. Атеросклероз приводит к иной реакции со стороны сердечных нейроцитов: происходит уменьшение объемов клеток, ведущее к стойкой атрофии; одновременно возникает компенсаторно-приспособительная гипертрофия ядрышек с уменьшением вариабельности их объемов.

При оценке морфометрических показателей важным является изучение взаимоотношений внутриклеточных структур (см. рис. 2): ядерно-ядрышковых, клеточноядрышковых и цитоплазменно-ядерных отношений. Клеточно-ядрышковые отношения при инфаркте миокарда снижаются по средним данным до 530,29 + 28,90 (при норме 795,34 + 153,65), при атеросклерозе — до 383,54 + 30,62. Ядерно-ядрышковые отношения также снижались — до 19,54±1,74 (при норме 32,15±6,33). Цитоплазменно-ядерные отношения имели во всех исследованиях большое постоянство, что свидетельствует о стойкости этого показателя и отсутствии выраженных изменений во взаимоотношении ядра и цитоплазмы при атеросклерозе и инфаркте миокарда.

При измерении на цитоспектрофотометре общей площади базофильного вещества (ОПБВ) и концентрации РНК в цитоплазме нейронов установлено, что инфаркт миокарда в 1-е сутки приводил к уменьшению ОПБВ до 2,00±0,03 условных единиц (УЕ) при норме 2,15±0,03 УЕ; к концу 1-й недели течения инфаркта ОПБВ приближалась к норме, вновь понижаясь на 2 и 3-ю нед. Подобную- динамику имела и концентрация РНК в 1-е сутки: 1,71 ±0,02 УЕ (в норме 1,86±0,01 УЕ). При атеросклерозе ОПБВ была увеличена до- 2,25 УЕ, что связано с преобладанием процессов атрофии в нейронах и гомогенизацией в них БВ. Концентрация РНК в нейронах при атеросклерозе несколько выше нормы (1,89 УЕ), но в пересчете на объем цитоплазмы количество РНК ниже нормы. У больных атеросклерозом мы наблюдали уменьшение толщины капсулы до 6,91 ±0,29 мкм (норма—11,40± ±0,91 мкм) и снижение нейроглиального индекса (НГИ) до 2,33±0,41 (норма — 5,81± ±0,87). При инфаркте миокарда отмечено уменьшение толщины капсулы до 5,98± ±0,34 мкм; НГИ не отличался от нормы.

Сопоставление интегральных показателей, полученных при системном многофакторном анализе, позволило дифференцированно охарактеризовать особенности развивающихся процессов в нейронах при атеросклерозе и инфаркте миокарда. На математической модели нами констатировано наличие гипертрофических (компенсаторцо-приспособительных) процессов в чувствительных и двигательных нейронах при инфаркте миокарда и атрофических при атеросклерозе.

Реактивные изменения в ИНСС при инфаркте миокарда (нарастание количества активномов клеток, ядер, ядрышек), наиболее выраженные в 1-е сутки инфаркта, отнесены нами в разряд приспособительных [2, 4]. У больных атеросклерозом отмечено появление в ИНСС значительного количества атрофированных нейронов, уменьшение объемов клеток. Эти изменения, видимо, связаны с нарушением трофических процессов при атеросклерозе. При инфаркте миокарда в. 1-е сутки содержание РНК в цитоплазме нейронов выше, чем в норме, что подтверждает их повышенную функциональную активность [1, 5]. В сердечных нейроцитах у больных атеросклерозом количество РНК снижено по сравнению с нормой.