Динамика формирования легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности при хронической пневмонии
- Авторы: Мельникова Т.О.1, Кленовская К.А.1, Васильева В.А.1
-
Учреждения:
- ВНИИ пульмонологии М3 СССР и патологоанатомическое отделение больницы скорой помощи № 21 им. Коняшина
- Выпуск: Том 55, № 4 (1974)
- Страницы: 34-36
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 10.03.2021
- Статья одобрена: 10.03.2021
- Статья опубликована: 31.07.1974
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63022
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63022
- ID: 63022
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Мы поставили своей задачей на основе изучения 104 историй болезни и протоколов вскрытия умерших от хронической пневмонии с декомпенсированным легочным сердцем проанализировать патогенетические основы формирования легочного сердца, сопоставить основные варианты клинического течения хронической пневмонии со сроками возникновения легочного сердца и его декомпенсации в соответствии с классификацией хронических пневмоний (Тбилиси, 1972).
Ключевые слова
Полный текст
Мы поставили своей задачей на основе изучения 104 историй болезни и протоколов вскрытия умерших от хронической пневмонии с декомпенсированным легочным сердцем проанализировать патогенетические основы формирования легочного сердца, сопоставить основные варианты клинического течения хронической пневмонии со сроками возникновения легочного сердца и его декомпенсации в соответствии с классификацией хронических пневмоний (Тбилиси, 1972).
Больные были разделены на 4 группы: 1-ю составили 24 чел. с хронической пневмонией без бронхоэктазов, 2-ю — 28 чел. с хронической пневмонией и бронхоэктазами, 3-ю — 28 чел. с бронхоспастическим синдромом и 4-ю — 24 чел. с сочетанием бронхоэктазов и бронхоспастического синдрома.
Большинство больных 1-й гр.— мужчины старше 61 года, в то время как в остальные группы, особенно в 3-ю, вошли больные до 60 лет. Давность заболевания хронической пневмонией в 1-й гр. колебалась от 10 до 35 лет, причем основная часть больных болела дольше 15 лет (79,1%). Во 2-й гр. у 75% больных давность заболевания была в пределах 2—15 лет и у 25% —до 20 лет. Присоединение к хронической пневмонии бронхиальной астмы сокращало продолжительность жизни от 5 до 10 лет (71,4% больных 3-й гр. и 50% больных 4-й гр.).
Причиной развития хронической пневмонии служили острая пневмония, хронический бронхит, ранение легкого, осложнившееся пневмонией, туберкулез легких.
9 больных 4-й гр. в течение 20—25 лет страдали бронхиальной астмой, вероятно, атопической ее формой, на фоне которой через 10—15 лет стали отмечаться обострения пневмонии и в дальнейшем была диагностирована хроническая пневмония с бронхоэктазами.
У больных 1-й гр. регистрировались редкие, нетяжелые обострения болезни в течении заболевания, однако они не носили сезонного характера, возникали не систематически, мало нарушали общую трудоспособность. Неоднократному стационарному лечению подверглись лишь 6 больных этой группы. Остальные больные получали лечение амбулаторно. Появление одышки больные отмечали в сроки от 10 до 25 лет от начала заболевания, в среднем через 16 лет, и только у 3 больных мужского пола (средний возраст — 58 лет) с сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз со стенокардией) одышка началась через 5 лет после заболевания хронической пневмонией. Период, прошедший от первоначального возникновения одышки до регистрации симптомов правожелудочковой недостаточности, составил от 5 до 10 лет (в среднем 13 лет), хотя 66,6% больных отмечали наступление декомпенсации в срок до 20 лет. У больных 2-й гр. заметная одышка развилась в среднем через 6 лет от начала заболевания, а декомпенсация легочного сердца — в среднем через 3,5 года после появления одышки.
Профессиональные вредности (химические вещества), длительное курение ускоряли нарастание процесса в бронхо-легочном аппарате и развитие легочного сердца, по-видимому, в связи с прямым токсическим воздействием на миокард.
Среди осложнений хронической пневмонии с бронхоэктазами амилоидоз почек занимает одно из первых мест. Он обнаружен у 35,7% больных этой группы, чаще всего при наличии мешотчатых бронхоэктазов (у 81% таких больных). При амилоидозе почек отмечалось быстрое прогрессирование легочно-сердечной недостаточности.
Формирование легочного сердца у больных хронической пневмонией, осложненной бронхоспастическим синдромом, происходило еще скорее. Присоединение бронхоспазма к хронической пневмонии (в среднем через 5,5 лет от начала заболевания) быстро приводило к развитию выраженной легочной недостаточности (в среднем в срок до 4 лет). Болезнь прогрессировала, ежегодное пребывание в стационарах у большинства больных (25 чел.) не приостановило последующего обострения воспалительного процесса и наступления декомпенсации легочного сердца, которая возникала в среднем через 4 года после присоединения элементов бронхоспазма. Сопутствующая гипертоническая болезнь (у 7 чел., 25%) и резко выраженный атеросклероз (у 2 чел., 7,1%) способствовали декомпенсации легочного сердца еще в более короткие сроки, так как гипертензия в большом круге кровообращения обусловливает не только уменьшение скорости кровотока в малом круге кровообращения, артериальную и венозную гипоксемию, но и развитие анатомических изменений в сосудах малого круга кровообращения, а коро-наросклероз приводил к миокардиодистрофии и нарушениям сократительной способности миокарда.
Несмотря на сочетание бронхоэктазов и бронхоспастического синдрома у больных 4-й гр. легочно-сердечная недостаточность наступала почти в те же сроки от начала заболевания, что и у больных 3-й гр. Более того, симптомы правожелудочковой недостаточности появились у них в среднем через 14 лет после возникновения бронхоспазма; это связано с тем, что у 37,5% больных 4-й гр. хроническая пневмония формировалась на фоне бронхиальной астмы атопического генеза. Больные отмечали довольно легкое ее течение на протяжении многих лет и длительно сохраняли работоспособность до появления признаков инфекционного процесса в бронхах и легких. Присоединение хронической пневмонии вело к появлению сначала одышки, а затем, по мере прогрессирования процесса, к формированию легочного сердца так же быстро, как и у других больных данной группы.
У больных всех групп сопутствующая патология сердца — гипертоническая болезнь, резко выраженный атеросклероз, а также сочетание этих двух нозологических форм выявлялись не часто, что согласуется с наблюдениями других исследователей. Так, гипертоническая болезнь была диагностирована и подтверждена на секции у 12 человек из 104, т. е. у 11,5%; резко выраженный атеросклероз — у такого же процента больных, сочетание этих двух форм — у 8,6%, хотя число лиц в возрасте, наиболее критическом для развития атеросклероза, составило 71.
Мы провели клинико-анатомическую корреляцию с выделяемыми доктором мед. наук А. Н. Кокосовым двумя основными вариантами клинического течения хронической пневмонии — медленно и быстро прогрессирующим. Средняя продолжительность жизни у больных с медленно прогрессирующим вариантом течения хронической пневмонии была выше, чем у больных с быстро прогрессирующим вариантом, как у лиц мужского, так и женского пола, а средняя продолжительность жизни от начала заболевания соответственно уменьшалась. Смерть чаще всего наступала в результате хронической легочно-сердечной недостаточности, однако у больных с легочными нагноениями были отмечены амилоидоз почек и абсцедирование, а также легочное кровотечение, которые служили в ряде случаев причиной смерти у данного контингента больных. Средняя продолжительность жизни у больных с цилиндрическими бронхоэктазами равнялась 66 годам у мужчин и 69 годам у женщин, у больных с мешотчатыми бронхоэктазами — 52 годам у мужчин и 63 годам у женщин, а средняя продолжительность жизни от начала заболевания у мужчин и женщин равнялась 12 годам.
Почти у всех больных отмечались эмфизема и диффузный сетчатый фиброз, а у больных с бронхоспастическим синдромом эмфизема диагностирована в 100%. Несомненно, именно эти два вторичных поражения легких ведут к развитию гипертензии в системе легочной артерии. Совершенно очевидно, что быстрота развития легочного сердца зависит от времени образования эмфиземы и других органических изменений в легких. Этому способствуют и частые обострения воспалительного процесса в бронхо-легочной системе.
Об авторах
Т. О. Мельникова
ВНИИ пульмонологии М3 СССР и патологоанатомическое отделение больницы скорой помощи № 21 им. Коняшина
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Отделение неспецифических пневмоний
РоссияК. А. Кленовская
ВНИИ пульмонологии М3 СССР и патологоанатомическое отделение больницы скорой помощи № 21 им. Коняшина
Email: info@eco-vector.com
Отделение неспецифических пневмоний
РоссияВ. А. Васильева
ВНИИ пульмонологии М3 СССР и патологоанатомическое отделение больницы скорой помощи № 21 им. Коняшина
Email: info@eco-vector.com
Отделение неспецифических пневмоний
РоссияСписок литературы
Дополнительные файлы
