Dynamics of the formation of pulmonary heart and pulmonary heart failure in chronic pneumonia

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Based on the study of 104 case histories and autopsy protocols for those who died from chronic pneumonia with decompensated cor pulmonale, we set ourselves the task of analyzing the pathogenetic basis of the formation of cor pulmonale, comparing the main variants of the clinical course of chronic pneumonia with the timing of the onset of cor pulmonale and its decompensation in accordance with the classification of chronic pneumonia ( Tbilisi, 1972).

Full Text

Мы поставили своей задачей на основе изучения 104 историй болез­ни и протоколов вскрытия умерших от хронической пневмонии с деком­пенсированным легочным сердцем проанализировать патогенетические основы формирования легочного сердца, сопоставить основные вариан­ты клинического течения хронической пневмонии со сроками возникно­вения легочного сердца и его декомпенсации в соответствии с класси­фикацией хронических пневмоний (Тбилиси, 1972).

Больные были разделены на 4 группы: 1-ю составили 24 чел. с хро­нической пневмонией без бронхоэктазов, 2-ю — 28 чел. с хронической пневмонией и бронхоэктазами, 3-ю — 28 чел. с бронхоспастическим синдромом и 4-ю — 24 чел. с сочетанием бронхоэктазов и бронхоспасти­ческого синдрома.

Большинство больных 1-й гр.— мужчины старше 61 года, в то время как в остальные группы, особенно в 3-ю, вошли больные до 60 лет. Давность заболевания хронической пневмонией в 1-й гр. колебалась от 10 до 35 лет, причем основная часть больных болела дольше 15 лет (79,1%). Во 2-й гр. у 75% больных давность заболевания была в пре­делах 2—15 лет и у 25% —до 20 лет. Присоединение к хронической пневмонии бронхиальной астмы сокращало продолжительность жизни от 5 до 10 лет (71,4% больных 3-й гр. и 50% больных 4-й гр.).

Причиной развития хронической пневмонии служили острая пневмо­ния, хронический бронхит, ранение легкого, осложнившееся пневмо­нией, туберкулез легких.

9 больных 4-й гр. в течение 20—25 лет страдали бронхиальной астмой, вероятно, атопической ее формой, на фоне которой через 10—15 лет стали отмечаться обострения пневмонии и в дальнейшем была диагностирована хроническая пневмония с бронхоэктазами.

У больных 1-й гр. регистрировались редкие, нетяжелые обострения болезни в течении заболевания, однако они не носили сезонного харак­тера, возникали не систематически, мало нарушали общую трудоспо­собность. Неоднократному стационарному лечению подверглись лишь 6 больных этой группы. Остальные больные получали лечение амбула­торно. Появление одышки больные отмечали в сроки от 10 до 25 лет от начала заболевания, в среднем через 16 лет, и только у 3 больных мужского пола (средний возраст — 58 лет) с сопутствующими заболе­ваниями (гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз со стено­кардией) одышка началась через 5 лет после заболевания хронической пневмонией. Период, прошедший от первоначального возникновения одышки до регистрации симптомов правожелудочковой недостаточ­ности, составил от 5 до 10 лет (в среднем 13 лет), хотя 66,6% больных отмечали наступление декомпенсации в срок до 20 лет. У больных 2-й гр. заметная одышка развилась в среднем через 6 лет от начала заболевания, а декомпенсация легочного сердца — в среднем через 3,5 года после появления одышки.

Профессиональные вредности (химические вещества), длительное курение ускоряли нарастание процесса в бронхо-легочном аппарате и развитие легочного сердца, по-видимому, в связи с прямым токсическим воздействием на миокард.

Среди осложнений хронической пневмонии с бронхоэктазами ами­лоидоз почек занимает одно из первых мест. Он обнаружен у 35,7% больных этой группы, чаще всего при наличии мешотчатых бронхоэк­тазов (у 81% таких больных). При амилоидозе почек отмечалось быстрое прогрессирование легочно-сердечной недостаточности.

Формирование легочного сердца у больных хронической пневмонией, осложненной бронхоспастическим синдромом, происходило еще скорее. Присоединение бронхоспазма к хронической пневмонии (в среднем через 5,5 лет от начала заболевания) быстро приводило к развитию выраженной легочной недостаточности (в среднем в срок до 4 лет). Болезнь прогрессировала, ежегодное пребывание в стационарах у боль­шинства больных (25 чел.) не приостановило последующего обострения воспалительного процесса и наступления декомпенсации легочного сердца, которая возникала в среднем через 4 года после присоединения элементов бронхоспазма. Сопутствующая гипертоническая болезнь (у 7 чел., 25%) и резко выраженный атеросклероз (у 2 чел., 7,1%) способствовали декомпенсации легочного сердца еще в более короткие сроки, так как гипертензия в большом круге кровообращения обуслов­ливает не только уменьшение скорости кровотока в малом круге крово­обращения, артериальную и венозную гипоксемию, но и развитие ана­томических изменений в сосудах малого круга кровообращения, а коро-наросклероз приводил к миокардиодистрофии и нарушениям сократи­тельной способности миокарда.

Несмотря на сочетание бронхоэктазов и бронхоспастического син­дрома у больных 4-й гр. легочно-сердечная недостаточность наступала почти в те же сроки от начала заболевания, что и у больных 3-й гр. Более того, симптомы правожелудочковой недостаточности появились у них в среднем через 14 лет после возникновения бронхоспазма; это связано с тем, что у 37,5% больных 4-й гр. хроническая пневмония формировалась на фоне бронхиальной астмы атопического генеза. Больные отмечали довольно легкое ее течение на протяжении многих лет и длительно сохраняли работоспособность до появления признаков инфекционного процесса в бронхах и легких. Присоединение хрониче­ской пневмонии вело к появлению сначала одышки, а затем, по мере прогрессирования процесса, к формированию легочного сердца так же быстро, как и у других больных данной группы.

У больных всех групп сопутствующая патология сердца — гиперто­ническая болезнь, резко выраженный атеросклероз, а также сочетание этих двух нозологических форм выявлялись не часто, что согласуется с наблюдениями других исследователей. Так, гипертоническая болезнь была диагностирована и подтверждена на секции у 12 человек из 104, т. е. у 11,5%; резко выраженный атеросклероз — у такого же процента больных, сочетание этих двух форм — у 8,6%, хотя число лиц в воз­расте, наиболее критическом для развития атеросклероза, составило 71.

Мы провели клинико-анатомическую корреляцию с выделяемыми доктором мед. наук А. Н. Кокосовым двумя основными вариантами клинического течения хронической пневмонии — медленно и быстро прогрессирующим. Средняя продолжительность жизни у больных с мед­ленно прогрессирующим вариантом течения хронической пневмонии была выше, чем у больных с быстро прогрессирующим вариантом, как у лиц мужского, так и женского пола, а средняя продолжительность жизни от начала заболевания соответственно уменьшалась. Смерть чаще всего наступала в результате хронической легочно-сердечной недостаточности, однако у больных с легочными нагноениями были отмечены амилоидоз почек и абсцедирование, а также легочное крово­течение, которые служили в ряде случаев причиной смерти у данного контингента больных. Средняя продолжительность жизни у больных с цилиндрическими бронхоэктазами равнялась 66 годам у мужчин и 69 годам у женщин, у больных с мешотчатыми бронхоэктазами — 52 годам у мужчин и 63 годам у женщин, а средняя продолжитель­ность жизни от начала заболевания у мужчин и женщин равнялась 12 годам.

Почти у всех больных отмечались эмфизема и диффузный сетчатый фиброз, а у больных с бронхоспастическим синдромом эмфизема диаг­ностирована в 100%. Несомненно, именно эти два вторичных поражения легких ведут к развитию гипертензии в системе легочной артерии. Совершенно очевидно, что быстрота развития легочного сердца зависит от времени образования эмфиземы и других органических изменений в легких. Этому способствуют и частые обострения воспалительного процесса в бронхо-легочной системе.

×

About the authors

T. O. Melnikova

All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Nonspecific Pneumonia

Russian Federation

K. A. Klenovskaya

All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina

Email: info@eco-vector.com

Department of Nonspecific Pneumonia

Russian Federation

V. A. Vasilieva

All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina

Email: info@eco-vector.com

Department of Nonspecific Pneumonia

Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1974 Melnikova T.O., Klenovskaya K.A., Vasilieva V.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies