Dynamics of the formation of pulmonary heart and pulmonary heart failure in chronic pneumonia
- Authors: Melnikova T.O.1, Klenovskaya K.A.1, Vasilieva V.A.1
-
Affiliations:
- All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina
- Issue: Vol 55, No 4 (1974)
- Pages: 34-36
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63022
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63022
- ID: 63022
Cite item
Full Text
Abstract
Based on the study of 104 case histories and autopsy protocols for those who died from chronic pneumonia with decompensated cor pulmonale, we set ourselves the task of analyzing the pathogenetic basis of the formation of cor pulmonale, comparing the main variants of the clinical course of chronic pneumonia with the timing of the onset of cor pulmonale and its decompensation in accordance with the classification of chronic pneumonia ( Tbilisi, 1972).
Keywords
Full Text
Мы поставили своей задачей на основе изучения 104 историй болезни и протоколов вскрытия умерших от хронической пневмонии с декомпенсированным легочным сердцем проанализировать патогенетические основы формирования легочного сердца, сопоставить основные варианты клинического течения хронической пневмонии со сроками возникновения легочного сердца и его декомпенсации в соответствии с классификацией хронических пневмоний (Тбилиси, 1972).
Больные были разделены на 4 группы: 1-ю составили 24 чел. с хронической пневмонией без бронхоэктазов, 2-ю — 28 чел. с хронической пневмонией и бронхоэктазами, 3-ю — 28 чел. с бронхоспастическим синдромом и 4-ю — 24 чел. с сочетанием бронхоэктазов и бронхоспастического синдрома.
Большинство больных 1-й гр.— мужчины старше 61 года, в то время как в остальные группы, особенно в 3-ю, вошли больные до 60 лет. Давность заболевания хронической пневмонией в 1-й гр. колебалась от 10 до 35 лет, причем основная часть больных болела дольше 15 лет (79,1%). Во 2-й гр. у 75% больных давность заболевания была в пределах 2—15 лет и у 25% —до 20 лет. Присоединение к хронической пневмонии бронхиальной астмы сокращало продолжительность жизни от 5 до 10 лет (71,4% больных 3-й гр. и 50% больных 4-й гр.).
Причиной развития хронической пневмонии служили острая пневмония, хронический бронхит, ранение легкого, осложнившееся пневмонией, туберкулез легких.
9 больных 4-й гр. в течение 20—25 лет страдали бронхиальной астмой, вероятно, атопической ее формой, на фоне которой через 10—15 лет стали отмечаться обострения пневмонии и в дальнейшем была диагностирована хроническая пневмония с бронхоэктазами.
У больных 1-й гр. регистрировались редкие, нетяжелые обострения болезни в течении заболевания, однако они не носили сезонного характера, возникали не систематически, мало нарушали общую трудоспособность. Неоднократному стационарному лечению подверглись лишь 6 больных этой группы. Остальные больные получали лечение амбулаторно. Появление одышки больные отмечали в сроки от 10 до 25 лет от начала заболевания, в среднем через 16 лет, и только у 3 больных мужского пола (средний возраст — 58 лет) с сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз со стенокардией) одышка началась через 5 лет после заболевания хронической пневмонией. Период, прошедший от первоначального возникновения одышки до регистрации симптомов правожелудочковой недостаточности, составил от 5 до 10 лет (в среднем 13 лет), хотя 66,6% больных отмечали наступление декомпенсации в срок до 20 лет. У больных 2-й гр. заметная одышка развилась в среднем через 6 лет от начала заболевания, а декомпенсация легочного сердца — в среднем через 3,5 года после появления одышки.
Профессиональные вредности (химические вещества), длительное курение ускоряли нарастание процесса в бронхо-легочном аппарате и развитие легочного сердца, по-видимому, в связи с прямым токсическим воздействием на миокард.
Среди осложнений хронической пневмонии с бронхоэктазами амилоидоз почек занимает одно из первых мест. Он обнаружен у 35,7% больных этой группы, чаще всего при наличии мешотчатых бронхоэктазов (у 81% таких больных). При амилоидозе почек отмечалось быстрое прогрессирование легочно-сердечной недостаточности.
Формирование легочного сердца у больных хронической пневмонией, осложненной бронхоспастическим синдромом, происходило еще скорее. Присоединение бронхоспазма к хронической пневмонии (в среднем через 5,5 лет от начала заболевания) быстро приводило к развитию выраженной легочной недостаточности (в среднем в срок до 4 лет). Болезнь прогрессировала, ежегодное пребывание в стационарах у большинства больных (25 чел.) не приостановило последующего обострения воспалительного процесса и наступления декомпенсации легочного сердца, которая возникала в среднем через 4 года после присоединения элементов бронхоспазма. Сопутствующая гипертоническая болезнь (у 7 чел., 25%) и резко выраженный атеросклероз (у 2 чел., 7,1%) способствовали декомпенсации легочного сердца еще в более короткие сроки, так как гипертензия в большом круге кровообращения обусловливает не только уменьшение скорости кровотока в малом круге кровообращения, артериальную и венозную гипоксемию, но и развитие анатомических изменений в сосудах малого круга кровообращения, а коро-наросклероз приводил к миокардиодистрофии и нарушениям сократительной способности миокарда.
Несмотря на сочетание бронхоэктазов и бронхоспастического синдрома у больных 4-й гр. легочно-сердечная недостаточность наступала почти в те же сроки от начала заболевания, что и у больных 3-й гр. Более того, симптомы правожелудочковой недостаточности появились у них в среднем через 14 лет после возникновения бронхоспазма; это связано с тем, что у 37,5% больных 4-й гр. хроническая пневмония формировалась на фоне бронхиальной астмы атопического генеза. Больные отмечали довольно легкое ее течение на протяжении многих лет и длительно сохраняли работоспособность до появления признаков инфекционного процесса в бронхах и легких. Присоединение хронической пневмонии вело к появлению сначала одышки, а затем, по мере прогрессирования процесса, к формированию легочного сердца так же быстро, как и у других больных данной группы.
У больных всех групп сопутствующая патология сердца — гипертоническая болезнь, резко выраженный атеросклероз, а также сочетание этих двух нозологических форм выявлялись не часто, что согласуется с наблюдениями других исследователей. Так, гипертоническая болезнь была диагностирована и подтверждена на секции у 12 человек из 104, т. е. у 11,5%; резко выраженный атеросклероз — у такого же процента больных, сочетание этих двух форм — у 8,6%, хотя число лиц в возрасте, наиболее критическом для развития атеросклероза, составило 71.
Мы провели клинико-анатомическую корреляцию с выделяемыми доктором мед. наук А. Н. Кокосовым двумя основными вариантами клинического течения хронической пневмонии — медленно и быстро прогрессирующим. Средняя продолжительность жизни у больных с медленно прогрессирующим вариантом течения хронической пневмонии была выше, чем у больных с быстро прогрессирующим вариантом, как у лиц мужского, так и женского пола, а средняя продолжительность жизни от начала заболевания соответственно уменьшалась. Смерть чаще всего наступала в результате хронической легочно-сердечной недостаточности, однако у больных с легочными нагноениями были отмечены амилоидоз почек и абсцедирование, а также легочное кровотечение, которые служили в ряде случаев причиной смерти у данного контингента больных. Средняя продолжительность жизни у больных с цилиндрическими бронхоэктазами равнялась 66 годам у мужчин и 69 годам у женщин, у больных с мешотчатыми бронхоэктазами — 52 годам у мужчин и 63 годам у женщин, а средняя продолжительность жизни от начала заболевания у мужчин и женщин равнялась 12 годам.
Почти у всех больных отмечались эмфизема и диффузный сетчатый фиброз, а у больных с бронхоспастическим синдромом эмфизема диагностирована в 100%. Несомненно, именно эти два вторичных поражения легких ведут к развитию гипертензии в системе легочной артерии. Совершенно очевидно, что быстрота развития легочного сердца зависит от времени образования эмфиземы и других органических изменений в легких. Этому способствуют и частые обострения воспалительного процесса в бронхо-легочной системе.
About the authors
T. O. Melnikova
All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Nonspecific Pneumonia
Russian FederationK. A. Klenovskaya
All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina
Email: info@eco-vector.com
Department of Nonspecific Pneumonia
Russian FederationV. A. Vasilieva
All-Russian Research Institute of Pulmonology M3 USSR and the Pathological Department Emergency Hospital No. 21 named after Konyashina
Email: info@eco-vector.com
Department of Nonspecific Pneumonia
Russian Federation