Middle lobe syndrome in the clinic bronchiectasis
- Authors: Glantsberg N.A.1
-
Affiliations:
- Specialized sanatorium "Kolchanovo"
- Issue: Vol 46, No 1 (1965)
- Pages: 38-40
- Section: Articles
- Submitted: 28.01.2021
- Accepted: 28.01.2021
- Published: 14.01.1965
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/59655
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj59655
- ID: 59655
Cite item
Full Text
Abstract
In 1948, Gracham, Burford and Mayer described an X-ray picture of pathological changes in the middle lobe of the right lung, which are based on atelectasis of this lobe. They identified and designated this pathology as "mid-left syndrome." The anatomical prerequisites for selective lesion of the middle lobe are considered by many to be stenosis of the middle lobe bronchus. At the same time, decisive importance is attached to the anatomical and topographic features of the middle lobe bronchus (narrow lumen of the bronchus surrounded by lymph nodes).
Keywords
Full Text
В 1948 г. Gracham, Burford и Mayer описали рентгенологическую картину патологических изменений в средней доле правого легкого, в основе которых лежит ателектаз этой доли. Они выделили и обозначили данную патологию как «среднедолевой синдром». Анатомическими предпосылками избирательного поражения средней доли многие считают стенозирование среднедолевого бронха. При, этом придается решающее значение анатомо-топографическим особенностям бронха средней доли (узкий просвет бронха, окруженного лимфатическими узлами).
Большинство авторов считает среднедолевой синдром полиэтиологичным понятием. Этиопатогенетическими факторами, приводящими к возникновению ателектаза средней доли, чаще всего являются эндобронхиальный рак, ателектатические пневмонии и компрессия среднедолевого бронха увеличенными и рубцовоизмененными лимфатическими узлами (Е. Я. Подольская, 1962).
В настоящее время ряд авторов рассматривает среднедолевой синдром как следствие стеноза бронха на почве воспалительного процесса, в частности при бронхоэктатической болезни (А. Я. Цигельник, 1960; В. Р. Ермолаев и Н. А. Шаталова, 1959; И. А. Шехтер и Н. В. Зубчук, 1958; Brock, 1950; Odegaard, 1952; Gracham Е., Burford I., Mayer I., 1948; Paulson D. и Shaw R„ 1949).
Нарушение проходимости бронхов при бронхоэктатической болезни может быть вызвано как органическими изменениями (рубцовая деформация бронха, воспалительный отек слизистой, наличие гнойных пробок), так и нарушениями функции бронхиального дерева (дискинезии бронхов, атония стенки, бронхоспазм и пр.) (А. П. Антипова, 1953, 1961; И. К- Есипова, 1956; Г. С. Воронянский, 1958).
Некоторые исследователи (А. Я. Цигельник, Д. М. Злыдников, 1959; Е. Л. Кевеш и С. Л. Либов, 1959) полагают, что бронхоэктазы, пневмосклероз, а в последующем деструктивные процессы и нагноение являются лишь исходом ателектатической пневмонии, возникшей на почве стеноза среднедолевого бронха.
Хирургический метод лечения бронхоэктатической болезни является в настоящее время наиболее эффективным. Благодаря успехам грудной хирургии, достижениям оперативной техники и анестезиологии, резко снизился процент смертности при радикальных операциях по поводу бронхоэктазии.
Вместе с тем в связи с применением таких методов исследования, как бронхография, бронхоскопия, томография, значительно повысился уровень диагностики бронхоэктатической болезни, уменьшилось количество диагностических ошибок. Одна-t ко диагностика бронхоэктатической болезни в ряде случаев представляется затрудненной, в частности, при выявлении рентгенологической карты «среднедолевого синдрома».
Под нашим наблюдением с начала 1962 г. находится 200 подростков (14—18 лет) с бронхоэктатической болезнью. У 9 из них (4,5%) клинико-рентгенологически выявлена картина «среднедолевого синдрома».
Настоящая работа посвящена изучению особенностей клиники и диагностики бронхоэктатической болезни с синдромом «средней доли».
Заболевание у наших пациентов, как правило, начиналось в детстве: у 2 —вскоре после рождения, у 6 — в 5-летнем возрасте, у 1 — в 11 лет. Отметить этиологическую роль вирусных инфекций кори, гриппа и коклюша нам не удалось. У всех заболевание началось после перенесенной пневмонии. Ежегодные рецидивы процесса отмечались только у 4, у остальных обострения наступали редко.
Больных, как правило, беспокоил кашель с выделением мокроты, у одного был сухой кашель. Отделение большого количества мокроты с гнилостным запахом было у 2 пациентов. Мокрота имела гнойный характер, была зеленоватого цвета, с отчетливым разделением при стоянии на 2 слоя: нижний — в виде зеленоватой гомогенной гнойной массы, верхний — в виде опалесцирующей серозной жидкости. Выделение мокроты усиливалось в наклонном положении тела. У остальных мокрота выделялась в скудном количестве, имела слизистый и слизисто-гнойный характер, без запаха. Кашель беспокоил больных главным образом по утрам. Кровохарканья и кровотечений не было. Мы не смогли установить каких-либо признаков гнойной интоксикации и хронической гипоксии. Внешний вид и физическое развитие соответствовали возрасту; бледность кожных покровов, пастозность лица, изменения концевых фаланг пальцев и ногтевых пластинок у наших больных не наблюдались. Со стороны сердечно-сосудистой системы клинически также не обнаруживалось выраженных расстройств, равно как не выявлялось смещения средостения. У 7 больных можно было заметить отставание при дыхании правой половины грудной клетки. Перкуторный звук у 3 оказался укороченным в области проекции средней доли на поверхность грудной клетки, у остальных он не был изменен. Дыхательные шумы были ослаблены в наддиафрагмальной области у 3, у одного из них с удлиненным выдохом. В области проекции средней доли выслушивалось бронхиальное дыхание ателектатического типа только у одного больного. Бронхофонию и феномен голосового дрожания в нижних отделах легких можно было наблюдать у двух больных.
Наиболее постоянным симптомом у наших больных явилось наличие иногда единичных, а чаще — множественных, повышенной звучности мелкопузырчатых влажных хрипов, зачастую принимавших характер «трескучих» в области 5—6 межреберья, по сосковой линии спереди или сзади по парастернальной линии. Хрипы выслушивались фокусообразно, становились наиболее отчетливыми после откашливания, были строго локализованы при повторной аускультации. У двух больных при физикальном исследовании нельзя было обнаружить каких-либо признаков уплотнения легочной ткани или катаральных симптомов. Показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, РОЭ и формула) находились в пределах физиологической нормы. Только при обострении процесса можно было отметить умеренный лейкоцитоз и ускорение РОЭ до 15— 20 мм. Таким образом, данные объективного исследования больных со среднедолевым синдромом указывали лишь на наличие участка воспаления в области средней доли, и только у отдельных больных мы могли получить косвенные данные, свидетельствовавшие о возникновении ателектаза средней доли.
На передней рентгенограмме у 4 больных (рис. 1) определялся участок затемнения неправильной формы в нижнемедиальных отделах правого легкого. Он прилежал к правому контуру сердца, имел нечеткие границы и был связан с корнем легкого. Тень носила негомогенный характер на фоне выраженного усиления и деформации бронхо-легочного рисунка.
У 3 больных на рентгенограмме в прямой проекции выраженного затемнения легочной ткани не отмечалось, однако в той же области можно было заметить локальное отчетливое сгущение бронхо-легочного деформированного рисунка, переходящее в тень фиброзно-измененного нижнего полюса корня. У 2 больных можно было отметить затемнение правильной треугольной формы, вершиной обращенное к периферии легкого и основанием прилегающее к правому контуру сердца, с четкими границами.
Рис. 1.Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при "синдроме средней доли".
Рис. 2.Рентгенограмма грудной клетки больного бронхоэктатической болезнью со среднедолевым синдромом в положении Флейшнера.
Таким образом, уже на прямой рентгенограмме больных со среднедолевым синдромом выявляются прямые и косвенные признаки, указывавшие на локализацию процесса в средней доле, а также на ателектатический характер поражения. На боковой рентгенограмме у всех 7 больных определялась с четкими границами гомогенная тень уменьшенной в размерах ателектазированной средней доли в виде ромба или вытянутого тупого треугольника, или в форме неправильной полосы. У одного больного на фоне подобного характера тени были видны отдельные мелкие круглые полости, с четкими контурами, соответствующие на бронхограмме мешотчатым бронхоэктазам. Признаков смещения средостения и подъема соответствующего купола диафрагмы, за исключением 2 больных, у которых смещение в пораженную сторону было выражено весьма незначительно, мы не наблюдали. По-видимому, это можно объяснить относительно небольшим пространством, которое занимает средняя доля в грудной полости, по сравнению с верхней и нижней (Е. Я. Подольская).
Весьма ценные данные были получены нами при рентгенологическом исследовании больных в положении Флейшнера (рис. 2).
При этом выявлялась типичная интенсивная гомогенная тень в виде треугольника, основанием обращенная к корню легкого с четкими границами. Подобная рентгенологическая картина при исследовании в лордотическом положении наблюдалась нами у всех больных.
На бронхограммах у 8 человек определялась типичная картина ателектатических бронхоэктазов: 4 и 5 бронхи были резко сближены между собой, выявлялись множественные мешотчатые бронхоэктазы, местами представлявшиеся сплошным конгломератом заполненных иодолиполом полостей. У одной больной бронхиальное дерево средней доли при контрастном исследовании оказалось незаполненным, при этом выявлялась «культя» среднедолевого бронха до устья отхождения наружного и внутреннего сегментарных бронхов. Таким образом, рентгенологический метод исследования играет решающую роль в диагностике среднедолевого синдрома. Наиболее показательными методиками в этом отношении оказались бронхография, рентгенография и обязательное исследование больных с подозрением на ателектаз средней доли в лордотическом положении по Флейшнеру.
У двух больных имело место одновременное поражение 4—5 сегментов обоих легких.
Выводы
- Клинико-рентгенологическая картина «синдрома средней доли» не является исключительной редкостью в клинике легочных нагноений. В 4,5% бронхоэктатическая болезнь может протекать под маской «среднедолевого синдрома».
- Основным методом исследования больных с подозрением на ателектаз средней доли является рентгенологический с использованием прямой и боковой рентгенографин, бронхографии и исследования больных в лордотическом положении по Флейшнеру.
- У больных бронхоэктатической болезнью с «синдромом средней доли», как правило, выявляются необратимые изменения в средней доле в виде ателектатических мешотчатых бронхоэктазов. В связи с этим указанным категориям больных должно применяться радикальное хирургическое лечение в виде резекции средней доли.
About the authors
N. A. Glantsberg
Specialized sanatorium "Kolchanovo"
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Chief physician
Russian FederationReferences
Supplementary files
