Синдром «средней доли» в клинике бронхоэктатической болезни
- Авторы: Гланцберг Н.А.1
-
Учреждения:
- Специализированный санаторий «Колчаново»
- Выпуск: Том 46, № 1 (1965)
- Страницы: 38-40
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 28.01.2021
- Статья одобрена: 28.01.2021
- Статья опубликована: 14.01.1965
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/59655
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj59655
- ID: 59655
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В 1948 г. Gracham, Burford и Mayer описали рентгенологическую картину патологических изменений в средней доле правого легкого, в основе которых лежит ателектаз этой доли. Они выделили и обозначили данную патологию как «среднедолевой синдром». Анатомическими предпосылками избирательного поражения средней доли многие считают стенозирование среднедолевого бронха. При, этом придается решающее значение анатомо-топографическим особенностям бронха средней доли (узкий просвет бронха, окруженного лимфатическими узлами).
Ключевые слова
Полный текст
В 1948 г. Gracham, Burford и Mayer описали рентгенологическую картину патологических изменений в средней доле правого легкого, в основе которых лежит ателектаз этой доли. Они выделили и обозначили данную патологию как «среднедолевой синдром». Анатомическими предпосылками избирательного поражения средней доли многие считают стенозирование среднедолевого бронха. При, этом придается решающее значение анатомо-топографическим особенностям бронха средней доли (узкий просвет бронха, окруженного лимфатическими узлами).
Большинство авторов считает среднедолевой синдром полиэтиологичным понятием. Этиопатогенетическими факторами, приводящими к возникновению ателектаза средней доли, чаще всего являются эндобронхиальный рак, ателектатические пневмонии и компрессия среднедолевого бронха увеличенными и рубцовоизмененными лимфатическими узлами (Е. Я. Подольская, 1962).
В настоящее время ряд авторов рассматривает среднедолевой синдром как следствие стеноза бронха на почве воспалительного процесса, в частности при бронхоэктатической болезни (А. Я. Цигельник, 1960; В. Р. Ермолаев и Н. А. Шаталова, 1959; И. А. Шехтер и Н. В. Зубчук, 1958; Brock, 1950; Odegaard, 1952; Gracham Е., Burford I., Mayer I., 1948; Paulson D. и Shaw R„ 1949).
Нарушение проходимости бронхов при бронхоэктатической болезни может быть вызвано как органическими изменениями (рубцовая деформация бронха, воспалительный отек слизистой, наличие гнойных пробок), так и нарушениями функции бронхиального дерева (дискинезии бронхов, атония стенки, бронхоспазм и пр.) (А. П. Антипова, 1953, 1961; И. К- Есипова, 1956; Г. С. Воронянский, 1958).
Некоторые исследователи (А. Я. Цигельник, Д. М. Злыдников, 1959; Е. Л. Кевеш и С. Л. Либов, 1959) полагают, что бронхоэктазы, пневмосклероз, а в последующем деструктивные процессы и нагноение являются лишь исходом ателектатической пневмонии, возникшей на почве стеноза среднедолевого бронха.
Хирургический метод лечения бронхоэктатической болезни является в настоящее время наиболее эффективным. Благодаря успехам грудной хирургии, достижениям оперативной техники и анестезиологии, резко снизился процент смертности при радикальных операциях по поводу бронхоэктазии.
Вместе с тем в связи с применением таких методов исследования, как бронхография, бронхоскопия, томография, значительно повысился уровень диагностики бронхоэктатической болезни, уменьшилось количество диагностических ошибок. Одна-t ко диагностика бронхоэктатической болезни в ряде случаев представляется затрудненной, в частности, при выявлении рентгенологической карты «среднедолевого синдрома».
Под нашим наблюдением с начала 1962 г. находится 200 подростков (14—18 лет) с бронхоэктатической болезнью. У 9 из них (4,5%) клинико-рентгенологически выявлена картина «среднедолевого синдрома».
Настоящая работа посвящена изучению особенностей клиники и диагностики бронхоэктатической болезни с синдромом «средней доли».
Заболевание у наших пациентов, как правило, начиналось в детстве: у 2 —вскоре после рождения, у 6 — в 5-летнем возрасте, у 1 — в 11 лет. Отметить этиологическую роль вирусных инфекций кори, гриппа и коклюша нам не удалось. У всех заболевание началось после перенесенной пневмонии. Ежегодные рецидивы процесса отмечались только у 4, у остальных обострения наступали редко.
Больных, как правило, беспокоил кашель с выделением мокроты, у одного был сухой кашель. Отделение большого количества мокроты с гнилостным запахом было у 2 пациентов. Мокрота имела гнойный характер, была зеленоватого цвета, с отчетливым разделением при стоянии на 2 слоя: нижний — в виде зеленоватой гомогенной гнойной массы, верхний — в виде опалесцирующей серозной жидкости. Выделение мокроты усиливалось в наклонном положении тела. У остальных мокрота выделялась в скудном количестве, имела слизистый и слизисто-гнойный характер, без запаха. Кашель беспокоил больных главным образом по утрам. Кровохарканья и кровотечений не было. Мы не смогли установить каких-либо признаков гнойной интоксикации и хронической гипоксии. Внешний вид и физическое развитие соответствовали возрасту; бледность кожных покровов, пастозность лица, изменения концевых фаланг пальцев и ногтевых пластинок у наших больных не наблюдались. Со стороны сердечно-сосудистой системы клинически также не обнаруживалось выраженных расстройств, равно как не выявлялось смещения средостения. У 7 больных можно было заметить отставание при дыхании правой половины грудной клетки. Перкуторный звук у 3 оказался укороченным в области проекции средней доли на поверхность грудной клетки, у остальных он не был изменен. Дыхательные шумы были ослаблены в наддиафрагмальной области у 3, у одного из них с удлиненным выдохом. В области проекции средней доли выслушивалось бронхиальное дыхание ателектатического типа только у одного больного. Бронхофонию и феномен голосового дрожания в нижних отделах легких можно было наблюдать у двух больных.
Наиболее постоянным симптомом у наших больных явилось наличие иногда единичных, а чаще — множественных, повышенной звучности мелкопузырчатых влажных хрипов, зачастую принимавших характер «трескучих» в области 5—6 межреберья, по сосковой линии спереди или сзади по парастернальной линии. Хрипы выслушивались фокусообразно, становились наиболее отчетливыми после откашливания, были строго локализованы при повторной аускультации. У двух больных при физикальном исследовании нельзя было обнаружить каких-либо признаков уплотнения легочной ткани или катаральных симптомов. Показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, РОЭ и формула) находились в пределах физиологической нормы. Только при обострении процесса можно было отметить умеренный лейкоцитоз и ускорение РОЭ до 15— 20 мм. Таким образом, данные объективного исследования больных со среднедолевым синдромом указывали лишь на наличие участка воспаления в области средней доли, и только у отдельных больных мы могли получить косвенные данные, свидетельствовавшие о возникновении ателектаза средней доли.
На передней рентгенограмме у 4 больных (рис. 1) определялся участок затемнения неправильной формы в нижнемедиальных отделах правого легкого. Он прилежал к правому контуру сердца, имел нечеткие границы и был связан с корнем легкого. Тень носила негомогенный характер на фоне выраженного усиления и деформации бронхо-легочного рисунка.
У 3 больных на рентгенограмме в прямой проекции выраженного затемнения легочной ткани не отмечалось, однако в той же области можно было заметить локальное отчетливое сгущение бронхо-легочного деформированного рисунка, переходящее в тень фиброзно-измененного нижнего полюса корня. У 2 больных можно было отметить затемнение правильной треугольной формы, вершиной обращенное к периферии легкого и основанием прилегающее к правому контуру сердца, с четкими границами.
Рис. 1.Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при "синдроме средней доли".
Рис. 2.Рентгенограмма грудной клетки больного бронхоэктатической болезнью со среднедолевым синдромом в положении Флейшнера.
Таким образом, уже на прямой рентгенограмме больных со среднедолевым синдромом выявляются прямые и косвенные признаки, указывавшие на локализацию процесса в средней доле, а также на ателектатический характер поражения. На боковой рентгенограмме у всех 7 больных определялась с четкими границами гомогенная тень уменьшенной в размерах ателектазированной средней доли в виде ромба или вытянутого тупого треугольника, или в форме неправильной полосы. У одного больного на фоне подобного характера тени были видны отдельные мелкие круглые полости, с четкими контурами, соответствующие на бронхограмме мешотчатым бронхоэктазам. Признаков смещения средостения и подъема соответствующего купола диафрагмы, за исключением 2 больных, у которых смещение в пораженную сторону было выражено весьма незначительно, мы не наблюдали. По-видимому, это можно объяснить относительно небольшим пространством, которое занимает средняя доля в грудной полости, по сравнению с верхней и нижней (Е. Я. Подольская).
Весьма ценные данные были получены нами при рентгенологическом исследовании больных в положении Флейшнера (рис. 2).
При этом выявлялась типичная интенсивная гомогенная тень в виде треугольника, основанием обращенная к корню легкого с четкими границами. Подобная рентгенологическая картина при исследовании в лордотическом положении наблюдалась нами у всех больных.
На бронхограммах у 8 человек определялась типичная картина ателектатических бронхоэктазов: 4 и 5 бронхи были резко сближены между собой, выявлялись множественные мешотчатые бронхоэктазы, местами представлявшиеся сплошным конгломератом заполненных иодолиполом полостей. У одной больной бронхиальное дерево средней доли при контрастном исследовании оказалось незаполненным, при этом выявлялась «культя» среднедолевого бронха до устья отхождения наружного и внутреннего сегментарных бронхов. Таким образом, рентгенологический метод исследования играет решающую роль в диагностике среднедолевого синдрома. Наиболее показательными методиками в этом отношении оказались бронхография, рентгенография и обязательное исследование больных с подозрением на ателектаз средней доли в лордотическом положении по Флейшнеру.
У двух больных имело место одновременное поражение 4—5 сегментов обоих легких.
Выводы
- Клинико-рентгенологическая картина «синдрома средней доли» не является исключительной редкостью в клинике легочных нагноений. В 4,5% бронхоэктатическая болезнь может протекать под маской «среднедолевого синдрома».
- Основным методом исследования больных с подозрением на ателектаз средней доли является рентгенологический с использованием прямой и боковой рентгенографин, бронхографии и исследования больных в лордотическом положении по Флейшнеру.
- У больных бронхоэктатической болезнью с «синдромом средней доли», как правило, выявляются необратимые изменения в средней доле в виде ателектатических мешотчатых бронхоэктазов. В связи с этим указанным категориям больных должно применяться радикальное хирургическое лечение в виде резекции средней доли.
Об авторах
Н. А. Гланцберг
Специализированный санаторий «Колчаново»
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Главврач
РоссияСписок литературы
- Антипова А. П. Хирургия. 1953, 12
- Ермолаев В Р, Шаталова Н. А. Вест. хир. 1959, 1.
- Кевеш Е. Л., Либов С. Л. Вест хио. 1955,9
- Кочеткова А. Г. Хирургия. 1963, 7
- Шехтер И. А. Зубчук Н. В. Клинич. мед. 1958, 12
- Brock R. С. Thorac. 1950, 5, 1
- Gracham Е.Вurford T. a. Mayer I. Postgraduate Med. 1948, 4.
- Odegaaгd H. Acta radiol., 1952, 37, 1.
- Paulson D. a. Shaw R. J. Thorac. Surg., 1949, 18.
Дополнительные файлы
