Ventilation-perfusion relationships in smokers

Abstract

To assess the effect of smoking on ventilation-perfusion relations in 62 smokers and 30 non-smokers aged 20 to 57 years old we used mass spectrometry to determine partial pressure of O₂ and CO₂ in alveolar air (pАО₂ and рАСО₂) and growth rate of рСО₂ in alveolar exhalation phase (ΔpACO₂/tA).
To exclude heart and lung diseases, in addition to the general clinical examination, we studied GEL, SPR1 and Wotchal-Tiffno index. These indices in the healthy and smoking groups were within normal limits and did not differ significantly, although they were slightly decreased in smokers.

Full Text

С целью оценки влияния курения на вентиляционно-перфузионные отношения у 62 курящих и 30 некурящих лиц в возрасте от 20 до 57 лет масс-спектрометрическим методом определяли парциальное давление О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе (рАО₂ и рАСО₂) и скорость прироста рСО₂ в альвеолярной фазе выдоха (ΔpACO₂/tA).

Для исключения заболеваний сердца и легких кроме общеклинического обследования изучали ЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Вотчала-Тиффно. Эти к показатели в сравниваемых группах здоровых и Шкурящих были в пределах нормы и достоверно не различались, хотя у курящих они были несколько сниженными.

У некурящих лиц м/tA, по которой судили о вентиляционно-перфузионных отношениях, колебалась от 0,09 до 0,24 кПа-c^-1 (в среднем 0,16±0,02 кПа-c^-1), что согласовывалось с данными других исследователей, равно как рАО₂ и рАСО₂.

У курящих лиц рАО₂ и рАСО₂ не отличались от показателей некурящих, лишь скорость прироста рАСО₂ у лиц в возрасте от 45 до 57 лет оказалась несколько выше, хотя разница была недостоверной (у курящих — 0,16±0,01 кПа-с^-1, у некурящих — 0,14±0,01 кПа-c^-1). Поэтому представляло интерес исследование непосредственного влияния вдыхания табачного дыма на вентиляционно-перфузионные отношения двух групп: в возрасте от 20 до 44 и от 45 до 57 лет. Скорость прироста рСО₂ в альвеолярной фазе выдоха, рАО₂, рАСО₂ определяли у них непосредственно во время вдыхания табачного дыма: записывали и сравнивали капрограммы и оксиграммы до и после выкуривания одной сигареты.

В обеих возрастных группах после курения вентиляционно-перфузионные отношения стали достоверно хуже. Так, у лиц от 20 до 44 лет ΔpACO₂/tA до курения равнялась 0,16±0,01 кПа-c^-1, после курения — 0,20±0,01 кПа-c^-1  (Р<0,01 ), у лиц от 45 до 57 лет — соответственно 0,16±0,01 кПа-c^-1 и 0,21±0,01 кПа-c^-1 (Р<0,05).

Кроме того, вентиляционно-перфузионные отношения изучали в зависимости от стажа курения. После курения они ухудшались у лиц любого возраста при любой продолжительности (стаже) курения, но особенно у курящих больше 20 лет. Нарушения отношения вентиляция/ кровоток были обнаружены у 78,9% курящих. Вентиляционно-перфузионные отношения после курения одной сигареты расстраивались, несмотря на некоторое увеличение альвеолярной вентиляции, о чем свидетельствовали некоторый рост рАО₂ и снижение рАСО₂. Изменение газового состава альвеолярного воздуха может быть связано с углублением дыхания при курении («эффект затягивания»), компенсаторным увеличением альвеолярной вентиляции при ухудшении отношения вентиляция/кровоток. Некоторое увеличение рАО₂ при курении объясняют также ухудшением утилизации кислорода в тканях под действием никотина.

В течение 12—14 ч курящие употребляют примерно до 25—70 сигарет, то есть через каждые 10—30 мин. Курение одной сигареты продолжается 6—10 мин. Таким образом, у курящих в течение продолжительного времени жизни (ежедневно по 4—12 ч) вентиляционно-перфузионные отношения бывают постоянно нарушенными. Причем такие расстройства наблюдаются при любом стаже курения. Непосредственной причиной несоответствия вентиляции кровотоку, как известно, может быть неравномерная вентиляция или неравномерный кровоток. Основное значение при этом имеет неравномерность альвеолярной вентиляции.