Функциональное состояние щитовидной железы и толерантность к глюкозе у больных кандидозом
- Авторы: Иванова Л.А.1, Сильницкий П.А.1, Караев З.О.1, Яробкова Н.Д.1, Великанова Л.И.1
-
Учреждения:
- Ленинградский институт усовершенствования врачей
- Выпуск: Том 70, № 3 (1989)
- Страницы: 190-192
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 30.01.2022
- Статья одобрена: 30.01.2022
- Статья опубликована: 15.06.1989
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/99861
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj99861
- ID: 99861
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Целью исследования являлось изучение функционального состояния щитовидной железы у больных с различными формами кандидоза для уточнения возможной роли нарушений функции щитовидной железы в патогенезе и лечении кандидоза. 116 больных кандидозом были разделены на 4 группы. В 1-ю вошли 20 детей (9 мальчиков и 11 девочек) в возрасте от 2 до 15 лет с хроническим кандидозом кожи и слизистых длительностью от 1,5 до 14 лет. 2-ю группу составили 20 больных (5 мужчин и 15 женщин) от 16 до 45 лет с тем же заболеванием длительностью от одного года до 30 лет. В 3-ю группу включены 44 пациента (14 мужчин и 30 женщин) от 16 до 55 лет с кандидозом дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта длительностью от одного года до 16 лет. 4-я группа объединила 32 женщины от 21 года до 58 лет с кандидозом влагалища длительностью от одного года до 20 лет. Контрольная группа состояла из 21 здорового человека (8 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 25 до 40 лет.
Ключевые слова
Полный текст
Среди причин, предрасполагающих к развитию кандидоза, отмечают сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичную хроническую недостаточность надпочечников, гипотиреоз и другие эндокринные заболевания [3, 5]. Работ, посвященных оценке функции щитовидной железы у больных с различными формами кандидоза, в доступной литературе мы не встретили.
Целью исследования являлось изучение функционального состояния щитовидной железы у больных с различными формами кандидоза для уточнения возможной роли нарушений функции щитовидной железы в патогенезе и лечении кандидоза.
116 больных кандидозом были разделены на 4 группы. В 1-ю вошли 20 детей (9 мальчиков и 11 девочек) в возрасте от 2 до 15 лет с хроническим кандидозом кожи и слизистых длительностью от 1,5 до 14 лет. 2-ю группу составили 20 больных (5 мужчин и 15 женщин) от 16 до 45 лет с тем же заболеванием длительностью от одного года до 30 лет. В 3-ю группу включены 44 пациента (14 мужчин и 30 женщин) от 16 до 55 лет с кандидозом дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта длительностью от одного года до 16 лет. 4-я группа объединила 32 женщины от 21 года до 58 лет с кандидозом влагалища длительностью от одного года до 20 лет.
Контрольная группа состояла из 21 здорового человека (8 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 25 до 40 лет.
Для оценки функционального состояния щитовидной железы исследованы связанный с белками йод, титр антитиреоидных антител к гомогенату щитовидной железы, общий холестерин крови; произведено количественное определение трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в крови натощак и тиротропина радиоиммунологическим методом. Учитывая влияние сахарного диабета на иммунную систему [41 и на развитие кандидоза [1, 2] у всех обследованных больных и у здоровых проводили пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ), исследовали содержание иммунореактивных инсулина (ИРИ), соматотропина (СТГ) в сыворотке крови, глюкагона (ИРГ) в плазме крови радиоиммунологическим методом.
У всех больных 1-й группы были отмечены сухость кожи, ее бледность. У 7 из них было некоторое отставание в половом и физическом развитии; 5 из 20 детей страдали алопецией, сочетавшейся у 2 с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, гипопаратиреозом, у одного — с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом, еще у одного только с гипотиреозом.
11 из 20 детей жаловались на слабость, вялость, зябкость, сонливость. У 9 из этих 11 детей щитовидная железа была диффузно увеличена, причем у 5 она была плотной и не совсем равномерной консистенции. У всех 9 из 11 детей с клиническими симптомами гипотиреоза обнаружен повышенный уровень тиротропина, сочетавшийся у некоторых со сниженным уровнем трийодтиронина или тироксина, или связанного с белками йода. Еще у 2 детей можно было заподозрить скрытый гипотиреоз на тех же основаниях. У 2 детей обнаружены антитиреоидные антитела в титре 1 : 640 и 1 : 10240. Средние уровни связанного с белками йода, холестерина, трийодтиронина, тироксина не отличались от таковых у здоровых лиц (табл. 1). Нарушений ПТГ не установлено ни у одного ребенка.
Таблица 1. Некоторые показатели функции щитовидной железы у больных с различными формами кандидоза (М±m)
Группы обследованных | Связанный с белками йод, нмоль/л | Т3, нмоль/л | Т4, нмоль/л | Тиротропин, млЕ/л | Холестерин, ммоль/л |
1-я | 365,0±14,2 | 1,8 ±0,3 | 87,4±11,7 | 4,8±0,8 | 4,1±0,3 |
Р | >0,05 | >0,05 | >0,05 | <0,01 | >0,05 |
2-я | 367,0±20,9 | 1,4±0,2 | 88,6±9,3 | 5,0±1,1 | 4,9±0,4 |
Р | >0,05 | >0,05 | >0,05 | <0,05 | >0,05 |
3-я | 481,0±32,1 | 1,6 ±0,1 | 97,2±8,4 | 2,8±0,2 | 5,1±0,2 |
Р | >0,05 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | <0,02 |
4-я | 443,0±24,9 | 1,7 ±0,1 | 128,0±6,3 | 3,5 ±0,3 | 4,7±0,2 |
Р | >0,05 | >0,05 | <0,001 | >0,05 | >0,05 |
Контрольная | 401,0+23,3 | 1,7 ±0,1 | 74,5±5,5 | 2,9±0,2 | 4,4±0,2 |
Примечание. Р — достоверность различия по сравнению с данными здоровых лиц.
12 из 20 больных 2-й группы жаловались на вялость, сонливость, зябкость, быструю утомляемость. У 11 из этих 12 больных щитовидная железа была диффузно увеличена, причем у 8 она была плотной, с неровной поверхностью. У 8 из 12 больных с клиническими симптомами гипотиреоза выявлен повышенный уровень тиреотропина. Снижение уровней трийодтиронина, тироксина, связанного с белками йода, повышение уровня холестерина было не у всех 8 больных. У остальных 4 из 12 пациентов гипотиреоз подтверждался сниженными уровнями трийодтиронина, тироксина, связанного с белками йода, повышенным содержанием холестерина в различных сочетаниях этих показателей. У 2 из 20 больных обнаружены антитиреоидные антитела в титре 1 : 1280 и 1:10240. 4 больных были в эутиреоидном состоянии, но по наличию увеличенной, плотной, с неровной поверхностью щитовидной железы у них можно было заподозрить аутоиммунный тиреоидит. 6 больных страдали алопецией, сочетавшейся с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом. Средние уровни тиротропина были достоверно повышены по сравнению с соответствующими показателями у здоровых лиц. Средние уровни трийодтиронина, тироксина, связанного с белками йода, холестерина не отличались от контроля (табл. 1). ПТГ у всех 20 больных оказалась нормальной.
У 6 из 44 больных 3-й группы был выявлен явный гипотиреоз, еще у 3 больных высокий уровень тиротропина позволил заподозрить у них скрытый гипотиреоз. У 17 пациентов щитовидная железа была увеличена до II степени, у 2 она была с узлами, у 12 — плотной, не совсем равномерной консистенции, у 3 из них обнаружены антитиреоидные антитела в титре 1 : 360, 1 : 1280 и 1 : 10240. Еще одна больная из этой группы была дважды оперирована по поводу узлового нетоксического зоба. При сопоставлении средних уровней связанного с белками йода, тиротропина, трийодтиронина, тироксина, холестерина достоверных отклонений от соответствующих показателей у здоровых лиц не было (табл. 1). У 3 из 44 больных диагностирован сахарный диабет II типа. У одной больной ПТГ была диабетического типа.
Из 32 больных 4-й группы только у 7 был выявлен явный гипотиреоз с гиперхолестеринемией и повышенным уровнем тиротропина. У 14 больных прощупывалась увеличенная щитовидная железа; у 4 она была с узлами, у 13 — уплотненной и имела неровную поверхность. У 2 из этих больных титр антитиреоидных антител был 1 : 10240. Еще у 2 больных на основании повышенного уровня тиротропина в крови можно было заподозрить скрытый гипотиреоз. Средние уровни связанного с белками йода, холестерина, тиротропина, трийодтиронина не отличались от контроля. Среднее содержание тироксина было повышено по отношению к данным здоровых людей, но не было выше нормы по литературным источникам (табл. 1). У 3 больных был выявлен сахарный диабет II типа. У других 2 больных ПТГ оказалась сомнительного типа.
Средние уровни ИРИ, ИРГ, СТГ в сыворотке крови натощак представлены в табл. 2. Как видно по данным таблицы, среднее содержание этих показателей у обследованных достоверно не отличалось от нормы.
Таблица 2. Содержание иммунореактивных инсулина, глюкагона, соматотропина у больных с различными формами кандидоза (М±m)
Группы обследованных | и | Глюкагон, пмоль/л | Инсулин, пмоль/л | Срматотропин мкг/л | ПТГ |
Больные хроническим кандидозом кожи и слизистых (взрослые и дети) | 14 | 23,6±2,1 | 105,8 ± 22,4 | 2,2±0,8 | нормальная |
Р |
| >0,05 | >0,05 | >0,05 |
|
кандидозом дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта | 22 | 22,8±1,9 | 168,8 ± 57,1 | 2,1±0,6 | нормальная у 16 |
Р |
| >0,05 | >0,05 | >0,05 | нарушенная у 4 |
кандидозным вульвовагинитом | 14 | 24,0±3,0 | 139,0 ± 39,8 | 2,8 ± 0,8 | нормальная у 11 |
Р |
| >0,05 | >0,05 | >0,05 | нарушенная у 3 |
Здоровые лица | 16 | 28,2±2,3 | 97,1 ± 13,0 | 2,2±0,6 | нормальная |
Примечание. P — достоверность различий по сравнению с данными здоровых лиц.
8 больных хроническим кандидозом кожи и слизистых и гипотиреозом (2 детей и 6 взрослых) получали тиреоидин или три- йодтиронин сроком от 20 дней до 2 лет. Все больные чувствовали уменьшение слабости, вялости, у них прекратились запоры, исчезло ощущение давления в области шеи. Отмечалось уменьшение размеров щитовидной железы, которая приобрела нормальную консистенцию. Уровень тиротропина снизился до нормы. Кандидоз стал протекать более благоприятно. С назначением тиреоидина у всех больных исчезли вирулентные формы гриба из биосубстратов. Рецидивы кандидоза стали реже и на их устранение стало уходить от 7 дней до 3 нед вместо 1,5—2 мес, которые требовались ранее при применении лишь антимикотической терапии. У одного из 8 больных рецидив был устранен с помощью одного тиреоидина. Следующий рецидив возник через 6 мес, но вирулентных форм гриба в биосубстратах не было. У 3 из 8 больных произошла нормализация Т-клеточного иммунитета.
Согласно полученным данным, у 17 из 40 больных хроническим кандидозом кожи и слизистых, как у взрослых, так и у детей, клинические и лабораторные данные свидетельствовали в пользу первичного гипотиреоза. У 13 из 17 больных патогенез гипотиреоза можно было связать с аутоиммунным тиреоидитом. У 6 больных этой группы на основании лабораторных данных можно было заподозрить скрытый гипотиреоз.
Среди 44 больных с висцеральным кандидозом у 6 по клиническим и лабораторным данным также был заподозрен первичный гипотиреоз, еще у 3 больных — скрытый гипотиреоз по результатам лабораторных анализов.
В группе больных с кандидозом влагалища у 7 из 32 больных по клиническим и лабораторным данным был предположен первичный гипотиреоз, у 2 — скрытый гипотиреоз на основании лабораторных данных.
Для уточнения связи гипотиреоза с висцеральным кандидозом и кандидозом влагалища требуются дальнейшие исследования.
Нарушения ПТГ выявлены у 9 из 76 больных с висцеральным кандидозом и кандидозом влагалища. Средние уровни ИРИ, ИРГ, СТГ во всех группах больных не отличались от контроля. Следовательно, мы не можем считать сахарный диабет важным патогенетическим фактором в развитии кандидоза.
Об авторах
Л. А. Иванова
Ленинградский институт усовершенствования врачей
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинград
П. А. Сильницкий
Ленинградский институт усовершенствования врачей
Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинград
З. О. Караев
Ленинградский институт усовершенствования врачей
Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинград
Н. Д. Яробкова
Ленинградский институт усовершенствования врачей
Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинград
Л. И. Великанова
Ленинградский институт усовершенствования врачей
Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинград
Список литературы
- Geisler С., Almdal T., Bennedsen J. et al. // Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. Sect. C.— 1982.— Vol. 90.— P. 33—38.
- Jackson R. A., Bryan C. S., Weeks В. A.// Adv. Exp. Med. Biol.— 1979.— Vol. 121 — P 33—37.
- Nolting S., Fegeler R./Hautkr.— 1979.— Bd. 54.— S. 58—64.
- Rayfield E. J., Ault M. J., Reush G. T. et al.//Am. J. Med.— 1982.— Vol. 72.— P. 439—450.
- Winner H. I.//Brit. I. Dermatol.— 1969.— Vol. 81.— Suppl. I.— P. 62—68.
Дополнительные файлы
