Clinic and outcomes of viral hepatitis A and B with parenteral transmission

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Viral hepatitis A or B is one of the least studied. Its incidence varies in Europe from 14 to 40%. In Moscow, according to the Institute of Virology named after D.I. Ivanovsky of the USSR Academy of Medical Sciences, it accounts for 15-20%. The term "viral hepatitis neither A nor B" is usually used to refer to a disease caused by an agent having no serological similarity with the causative agent of viral hepatitis A or B. However, all nosological forms of viral hepatitis are characterized by similar clinical symptoms of biochemical changes, which makes their identification difficult.

Full Text

Вирусный гепатит ни А ни В относится к числу наименее изученных. Его частота колеблется в Европе от 14 до 40% [2, 4]. В Москве, согласно материалам Института вирусологии имени Д. И. Ивановского АМН СССР, на его долю приходится 15—20%. Термин «вирусный гепатит ни А ни В» обычно используется для обозначения заболевания, вызываемого агентом, не имеющим серологического сходства с возбудителем вирусного гепатита А или В [2, 3]. Однако все нозологические формы вирусных гепатитов характеризуются сходством клинических симптомов биохимических изменений, что затрудняет их идентификацию.

К настоящему времени предполагают, что вирусный гепатит ни А ни В вызывают по крайней мере 3 неидентифицированных вируса [10]. В результате эпидемиологических исследований установлено, что вирусный гепатит ни А ни В может возникнуть как при парентеральных вмешательствах, особенно после трансфузии крови, так и при фекально-оральном заражении [1—4, 7]. Известно, что такой гепатит протекает легче, чем вирусный гепатит В [2], но имеет затяжное течение (20%) и исход в хронический процесс (12,8%). По некоторым данным, у 50—62% больных посттрансфузионный гепатит ни А ни В переходит в хроническую форму, но лишь у 10% приводит к циррозу печени [2, 4].

Под наблюдением находились 40 больных (мужчин —30, женщин —10) вирусным гепатитом ни А ни В в возрасте от 21 до 74 лет, из них старше 50 лет было 75%. У всех больных гепатит протекал в желтушной форме. Легкая форма была у 10 (25%) пациентов, средней тяжести — у 26 (65%), тяжелая — у 4 (10%).

За рубежом и в нашей стране вирусный гепатит ни А ни В выявляют путем исключения других нозологических форм гепатитов с помощью высокочувствительных диагностических тестов [3, 5, 9]. Таким образом, в Средне-Азиатском регионе СССР была расшифрована вспышка гепатита ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи [1, 7], в других регионах — с посттрансфузионным [6, 8].

Диагноз вирусного гепатита ни А ни В ставили на основании комплексного подхода. Были использованы общепринятые клинико-эпидемиологические и лабораторные методы диагностики, а также проведены исследования крови больных на наличие специфических маркеров вирусных гепатитов А и В. Анализы крови на HBsAg в РПГА с применением тест-системы Горьковского НИИЭМ делали при поступлении больных в стационар и в дальнейшем еженедельно на протяжении наблюдения. Кроме того, в лаборатории Института вирусологии имени Д. И. Ивановского АМН СССР были выполнены исследования крови больных на наличие антител (ИГМ) к вирусу гепатита А в ИФА, а также на HBsAg1. Ни у одного больного не были обнаружены в крови HAsAg и антитела (ИГМ) к вирусу гепатита А.

В стационаре, послужившем эпидемическим очагом, больные находились с сентября по декабрь 1987 г. Длительность пребывания по поводу основного заболевания варьировала от 14 до 60 дней, в среднем 28 дней. Каждый больной за этот период (до заболевания гепатитом) получил в среднем 12 внутривенных вливаний, 50 внутримышечных и подкожных инъекций. Следует отметить, что из персонала отделения никто гепатитом не заболел, за исключением швейцара больницы, получавшего инъекции в данном отделении в ноябре 1987 г. С учетом средней продолжительности пребывания больного в стационаре был вычислен минимальный инкубационный период, который составил 29,7±17,6 дня, максимальный был равен 56,3±19,5 дня, средний — 43,1 ± 18,1 дня.

Подавляющее число больных было госпитализировано в инфекционный стационар на 7—14-й день болезни и 1—7-й день желтухи.

У всех пациентов удалось выявить начальную, дожелтушную фазу болезни с продолжительностью в среднем 5,42±0,82 дня при легкой форме заболевания и 13,08 ±7,09 дня — при среднетяжелой и тяжелой формах; в среднем — 9,25±3,5 дня (с колебаниями от 4 до 30 дней). Заболевание, как правило, начиналось постепенно. Почти все больные чувствовали нарастающую слабость, у них отсутствовал аппетит. Кроме того, они жаловались на тошноту, боли в правом подреберье, а некоторые — на повышение температуры (чаще субфебрильную), рвоту, артралгию, кожный зуд и катаральные явления. У всех пациентов имелось тяжелое фоновое заболевание. Клинические симптомы дожелтушной фазы болезни представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Симптомы дожелтушной фазы у больных вирусным гепатитом ни А ни В

Симптомы болезни

Число больных

Частота, %

Слабость

38

95,0

Снижение аппетита

37

92,5

Тошнота

21

52,5

Рвота

9

22,5

Боль в правом подреберье

21

52,5

Повышение температуры

12

30,0

Артралгия

8

20,0

Зуд кожи

4

10,0

Катаральные явления

4

10,0

 

В желтушной фазе болезни все пациенты находились в инфекционном стационаре, у них отмечалось нарастание интоксикации и желтухи. Они продолжали жаловаться на слабость и отсутствие аппетита в течение 7—14 дней. Некоторых беспокоили тошнота, рвота, боль в правом подреберье, артралгия в течение 1—7 дней. Каждая вспышка зуда держалась 7—21 день (табл. 2).

 

Таблица 2. Симптомы желтушного периода у больных вирусным гепатитом ни А ни В

Симптомы

Число больных

Частота, %

Слабость

39

97,5

Снижение аппетита

38

95,0

Тошнота

18

45,0

Рвота

5

12,5

Боль в правом подреберье

10

25,0

Артралгия

5

12,5

Зуд кожи

11

27,5

Желтуха

40

100,0

Увеличение печени

40

25,0

 

В инфекционной больнице у 9 (22,5%) пациентов наблюдалось нарастание желтухи до 25-го дня болезни, что привело у них к формированию длительного синдрома холестаза. У всех 40 больных отмечалось увеличение печени на 1—4 см. Особенностью течения данного заболевания в отличие от вирусного гепатита В было то, что ни у одного больного нарастание желтухи и интоксикация не сопровождались повышением температуры тела, в то время как по данным литературы в 33% случаев вирусного гепатита В имеет место лихорадка [6].

Биохимические показатели крови в зависимости от тяжести болезни приведены в табл. 3.

 

Таблица 3. Билирубин и АлАТ сыворотки крови у больных вирусным гепатитом ни А ни В в разгаре болезни

Показатели

Формы болезни

легкая

среднетяжелая и тяжелая

Общий билирубин, мкмоль/л

68,05±18,81

162,45±47,88

Прямая фракция, мкмоль/л

36,59±11,01

89,72±29,92

АлАТ, к. ед.

1029,0±184,6

2104,0±427,4

 

Нормализация уровня билирубина крови происходила в среднем через 23,6+4,6 дня желтухи при легком течении гепатита и через 37,5+8,0 дня при среднетяжелой и тяжелой формах. Активность АлАТ крови соответственно формам болезни по тяжести нормализовалась через 31,4+5,6 и 51,4+ +7,8 дня болезни.

Показатели сулемовой и тимоловой проб были мало изменены. Снижение показателей сулемового теста имело место у 25% больных, повышение показателей тимоловой пробы — у 30%. При этом нельзя исключить влияние фонового заболевания больного на указанные выше параметры. Затяжное течение болезни констатировано у 11 (27,5%) больных: выраженный синдром внутрипеченочного холестаза был у 9 пациентов и обострения на 20 и 33-й дни болезни — у 2.

Пребывание больных в стационаре варьировало от 17 до 67 дней. Средний койко-день составил 23,9 + 4,5 дня при легкой форме зaбoлeвания и 41,4+10,2 дня при среднетяжелой и тяжелой формах гепатита.

Больные получали комплексное лечение по общепринятой программе с учетом тяжести болезни и характера фонового заболевания. Базисная терапия включала диету, стол 5а и 5, витамины, обильное питье, желчегонные. При наличии интоксикации использовали дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, альбумина, альвезина, протеина, раствора аминокапроновой кислоты). Больным назначали парентерально витамины В6, В12, кокарбоксилазу. Лечение включало липоевую кислоту, карсил, эссенциале форте, а при течении болезни с выраженным внутрипеченочным холестазом — билигнин, зиксарин.

При выписке из стационара остаточные явления в виде гепатомегалии сохранялись у 4 (10%) пациентов. Все больные были выписаны из стационара в стадии реконвалесценции после нормализации биохимических показателей крови. После выписки из стационара осмотр реконвалесцентов был проведен через 1—3 мес и один год. Диспансерное наблюдение через месяц показало, что число реконвалесцентов с остаточными явлениями увеличилось. У 27,5% больных был выражен астеновегетативный синдром, у 30%— чувство тяжести в правом подреберье, у 27,5%— гепатомегалия, у 10%— повышение активности АлАТ по сравнению с нормой в 2—5 раз. Реконвалесцентам гепатита были даны соответствующие рекомендации. На 3-й месяц наблюдения число больных с остаточными явлениями сократилось до 10%. Через год после выписки из стационара было осмотрено 26 реконвалесцентов, у 14 (53,8%) из них были выявлены признаки гепатита. У всех определялась гепатомегалия, печень средней плотности. При этом одни (8) жаловались только на слабость, другие (7) — на боль в правом подреберье. У 3 лиц с жалобами на слабость было обнаружено умеренное повышение активности АлАТ. Слабость, гепатомегалия, стойкое повышение активности АлАТ крови, констатированные у 3 пациентов, квалифицированы нами как хронический персистирующий гепатит, гепатомегалия у остальных — как фиброз печени и дискинезия желчевыводящих путей.

Таким образом, в наших наблюдениях вспышка вирусного гепатита ни А ни В явилась внутрибольничным заболеванием с парентеральным заражением, возникшим в условиях множественного парентерального вмешательства. По началу развития и течению вирусный гепатит ни А ни В имел сходство с клиникой вирусного гепатита В (одновременное нарастание желтухи и интоксикации), но отличался отсутствием лихорадки в периоде желтухи, частотой затяжной формы (27,5%) и исходом в хроническую форму гепатита (11,5%).

1 Авторы благодарны Н. А. Сергеевой за оказанную помощь.

×

About the authors

D. K. Bashirova

Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan

D. Sh. Enaleeva

Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan

M. S. Fatkulov

Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan

Ya. Kh. Sadekova

Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1989 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies