Clinic and outcomes of viral hepatitis A and B with parenteral transmission
- Authors: Bashirova D.K.1,2,3,4, Enaleeva D.S.1,2,3,4, Fatkulov M.S.1,2,3,4, Sadekova Y.K.1,2,3,4
-
Affiliations:
- Lenin Institute for Advanced Medical Training
- Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute
- 2nd Infectious Diseases Hospital
- 1st Infectious Diseases Hospital
- Issue: Vol 70, No 3 (1989)
- Pages: 165-167
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/99840
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj99840
- ID: 99840
Cite item
Full Text
Abstract
Viral hepatitis A or B is one of the least studied. Its incidence varies in Europe from 14 to 40%. In Moscow, according to the Institute of Virology named after D.I. Ivanovsky of the USSR Academy of Medical Sciences, it accounts for 15-20%. The term "viral hepatitis neither A nor B" is usually used to refer to a disease caused by an agent having no serological similarity with the causative agent of viral hepatitis A or B. However, all nosological forms of viral hepatitis are characterized by similar clinical symptoms of biochemical changes, which makes their identification difficult.
Keywords
Full Text
Вирусный гепатит ни А ни В относится к числу наименее изученных. Его частота колеблется в Европе от 14 до 40% [2, 4]. В Москве, согласно материалам Института вирусологии имени Д. И. Ивановского АМН СССР, на его долю приходится 15—20%. Термин «вирусный гепатит ни А ни В» обычно используется для обозначения заболевания, вызываемого агентом, не имеющим серологического сходства с возбудителем вирусного гепатита А или В [2, 3]. Однако все нозологические формы вирусных гепатитов характеризуются сходством клинических симптомов биохимических изменений, что затрудняет их идентификацию.
К настоящему времени предполагают, что вирусный гепатит ни А ни В вызывают по крайней мере 3 неидентифицированных вируса [10]. В результате эпидемиологических исследований установлено, что вирусный гепатит ни А ни В может возникнуть как при парентеральных вмешательствах, особенно после трансфузии крови, так и при фекально-оральном заражении [1—4, 7]. Известно, что такой гепатит протекает легче, чем вирусный гепатит В [2], но имеет затяжное течение (20%) и исход в хронический процесс (12,8%). По некоторым данным, у 50—62% больных посттрансфузионный гепатит ни А ни В переходит в хроническую форму, но лишь у 10% приводит к циррозу печени [2, 4].
Под наблюдением находились 40 больных (мужчин —30, женщин —10) вирусным гепатитом ни А ни В в возрасте от 21 до 74 лет, из них старше 50 лет было 75%. У всех больных гепатит протекал в желтушной форме. Легкая форма была у 10 (25%) пациентов, средней тяжести — у 26 (65%), тяжелая — у 4 (10%).
За рубежом и в нашей стране вирусный гепатит ни А ни В выявляют путем исключения других нозологических форм гепатитов с помощью высокочувствительных диагностических тестов [3, 5, 9]. Таким образом, в Средне-Азиатском регионе СССР была расшифрована вспышка гепатита ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи [1, 7], в других регионах — с посттрансфузионным [6, 8].
Диагноз вирусного гепатита ни А ни В ставили на основании комплексного подхода. Были использованы общепринятые клинико-эпидемиологические и лабораторные методы диагностики, а также проведены исследования крови больных на наличие специфических маркеров вирусных гепатитов А и В. Анализы крови на HBsAg в РПГА с применением тест-системы Горьковского НИИЭМ делали при поступлении больных в стационар и в дальнейшем еженедельно на протяжении наблюдения. Кроме того, в лаборатории Института вирусологии имени Д. И. Ивановского АМН СССР были выполнены исследования крови больных на наличие антител (ИГМ) к вирусу гепатита А в ИФА, а также на HBsAg1. Ни у одного больного не были обнаружены в крови HAsAg и антитела (ИГМ) к вирусу гепатита А.
В стационаре, послужившем эпидемическим очагом, больные находились с сентября по декабрь 1987 г. Длительность пребывания по поводу основного заболевания варьировала от 14 до 60 дней, в среднем 28 дней. Каждый больной за этот период (до заболевания гепатитом) получил в среднем 12 внутривенных вливаний, 50 внутримышечных и подкожных инъекций. Следует отметить, что из персонала отделения никто гепатитом не заболел, за исключением швейцара больницы, получавшего инъекции в данном отделении в ноябре 1987 г. С учетом средней продолжительности пребывания больного в стационаре был вычислен минимальный инкубационный период, который составил 29,7±17,6 дня, максимальный был равен 56,3±19,5 дня, средний — 43,1 ± 18,1 дня.
Подавляющее число больных было госпитализировано в инфекционный стационар на 7—14-й день болезни и 1—7-й день желтухи.
У всех пациентов удалось выявить начальную, дожелтушную фазу болезни с продолжительностью в среднем 5,42±0,82 дня при легкой форме заболевания и 13,08 ±7,09 дня — при среднетяжелой и тяжелой формах; в среднем — 9,25±3,5 дня (с колебаниями от 4 до 30 дней). Заболевание, как правило, начиналось постепенно. Почти все больные чувствовали нарастающую слабость, у них отсутствовал аппетит. Кроме того, они жаловались на тошноту, боли в правом подреберье, а некоторые — на повышение температуры (чаще субфебрильную), рвоту, артралгию, кожный зуд и катаральные явления. У всех пациентов имелось тяжелое фоновое заболевание. Клинические симптомы дожелтушной фазы болезни представлены в табл. 1.
Таблица 1. Симптомы дожелтушной фазы у больных вирусным гепатитом ни А ни В
Симптомы болезни | Число больных | Частота, % |
Слабость | 38 | 95,0 |
Снижение аппетита | 37 | 92,5 |
Тошнота | 21 | 52,5 |
Рвота | 9 | 22,5 |
Боль в правом подреберье | 21 | 52,5 |
Повышение температуры | 12 | 30,0 |
Артралгия | 8 | 20,0 |
Зуд кожи | 4 | 10,0 |
Катаральные явления | 4 | 10,0 |
В желтушной фазе болезни все пациенты находились в инфекционном стационаре, у них отмечалось нарастание интоксикации и желтухи. Они продолжали жаловаться на слабость и отсутствие аппетита в течение 7—14 дней. Некоторых беспокоили тошнота, рвота, боль в правом подреберье, артралгия в течение 1—7 дней. Каждая вспышка зуда держалась 7—21 день (табл. 2).
Таблица 2. Симптомы желтушного периода у больных вирусным гепатитом ни А ни В
Симптомы | Число больных | Частота, % |
Слабость | 39 | 97,5 |
Снижение аппетита | 38 | 95,0 |
Тошнота | 18 | 45,0 |
Рвота | 5 | 12,5 |
Боль в правом подреберье | 10 | 25,0 |
Артралгия | 5 | 12,5 |
Зуд кожи | 11 | 27,5 |
Желтуха | 40 | 100,0 |
Увеличение печени | 40 | 25,0 |
В инфекционной больнице у 9 (22,5%) пациентов наблюдалось нарастание желтухи до 25-го дня болезни, что привело у них к формированию длительного синдрома холестаза. У всех 40 больных отмечалось увеличение печени на 1—4 см. Особенностью течения данного заболевания в отличие от вирусного гепатита В было то, что ни у одного больного нарастание желтухи и интоксикация не сопровождались повышением температуры тела, в то время как по данным литературы в 33% случаев вирусного гепатита В имеет место лихорадка [6].
Биохимические показатели крови в зависимости от тяжести болезни приведены в табл. 3.
Таблица 3. Билирубин и АлАТ сыворотки крови у больных вирусным гепатитом ни А ни В в разгаре болезни
Показатели | Формы болезни | |
легкая | среднетяжелая и тяжелая | |
Общий билирубин, мкмоль/л | 68,05±18,81 | 162,45±47,88 |
Прямая фракция, мкмоль/л | 36,59±11,01 | 89,72±29,92 |
АлАТ, к. ед. | 1029,0±184,6 | 2104,0±427,4 |
Нормализация уровня билирубина крови происходила в среднем через 23,6+4,6 дня желтухи при легком течении гепатита и через 37,5+8,0 дня при среднетяжелой и тяжелой формах. Активность АлАТ крови соответственно формам болезни по тяжести нормализовалась через 31,4+5,6 и 51,4+ +7,8 дня болезни.
Показатели сулемовой и тимоловой проб были мало изменены. Снижение показателей сулемового теста имело место у 25% больных, повышение показателей тимоловой пробы — у 30%. При этом нельзя исключить влияние фонового заболевания больного на указанные выше параметры. Затяжное течение болезни констатировано у 11 (27,5%) больных: выраженный синдром внутрипеченочного холестаза был у 9 пациентов и обострения на 20 и 33-й дни болезни — у 2.
Пребывание больных в стационаре варьировало от 17 до 67 дней. Средний койко-день составил 23,9 + 4,5 дня при легкой форме зaбoлeвания и 41,4+10,2 дня при среднетяжелой и тяжелой формах гепатита.
Больные получали комплексное лечение по общепринятой программе с учетом тяжести болезни и характера фонового заболевания. Базисная терапия включала диету, стол 5а и 5, витамины, обильное питье, желчегонные. При наличии интоксикации использовали дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, альбумина, альвезина, протеина, раствора аминокапроновой кислоты). Больным назначали парентерально витамины В6, В12, кокарбоксилазу. Лечение включало липоевую кислоту, карсил, эссенциале форте, а при течении болезни с выраженным внутрипеченочным холестазом — билигнин, зиксарин.
При выписке из стационара остаточные явления в виде гепатомегалии сохранялись у 4 (10%) пациентов. Все больные были выписаны из стационара в стадии реконвалесценции после нормализации биохимических показателей крови. После выписки из стационара осмотр реконвалесцентов был проведен через 1—3 мес и один год. Диспансерное наблюдение через месяц показало, что число реконвалесцентов с остаточными явлениями увеличилось. У 27,5% больных был выражен астеновегетативный синдром, у 30%— чувство тяжести в правом подреберье, у 27,5%— гепатомегалия, у 10%— повышение активности АлАТ по сравнению с нормой в 2—5 раз. Реконвалесцентам гепатита были даны соответствующие рекомендации. На 3-й месяц наблюдения число больных с остаточными явлениями сократилось до 10%. Через год после выписки из стационара было осмотрено 26 реконвалесцентов, у 14 (53,8%) из них были выявлены признаки гепатита. У всех определялась гепатомегалия, печень средней плотности. При этом одни (8) жаловались только на слабость, другие (7) — на боль в правом подреберье. У 3 лиц с жалобами на слабость было обнаружено умеренное повышение активности АлАТ. Слабость, гепатомегалия, стойкое повышение активности АлАТ крови, констатированные у 3 пациентов, квалифицированы нами как хронический персистирующий гепатит, гепатомегалия у остальных — как фиброз печени и дискинезия желчевыводящих путей.
Таким образом, в наших наблюдениях вспышка вирусного гепатита ни А ни В явилась внутрибольничным заболеванием с парентеральным заражением, возникшим в условиях множественного парентерального вмешательства. По началу развития и течению вирусный гепатит ни А ни В имел сходство с клиникой вирусного гепатита В (одновременное нарастание желтухи и интоксикации), но отличался отсутствием лихорадки в периоде желтухи, частотой затяжной формы (27,5%) и исходом в хроническую форму гепатита (11,5%).
1 Авторы благодарны Н. А. Сергеевой за оказанную помощь.
About the authors
D. K. Bashirova
Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan
D. Sh. Enaleeva
Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan
M. S. Fatkulov
Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan
Ya. Kh. Sadekova
Lenin Institute for Advanced Medical Training; Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; 2nd Infectious Diseases Hospital; 1st Infectious Diseases Hospital
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan; Kazan