Comparative study of thyroid function in autoimmune thyroiditis and endemic goiter in goiter endemic conditions

Abstract

Disturbance of functional state of pituitary-thyroid system in autoimmune thyroiditis and endemic goiter in recent years is attracting more and more attention of researchers. However, in recent years we have not found any works on a comparative study of the thyroid gland function in these lesions in the Russian literature.

Full Text

Нарушение функционального состояния гипофиз-тиреоидной системы при аутоиммунном тиреоидите и эндемическом зобе за последние годы все больше привлекает внимание исследователей. Однако работ по сравнительному изучению функции щитовидной железы при этих поражениях в отечественной литературе за последние годы мы не обнаружили.

При обследовании 950 человек у 104 (10,9%) было обнаружено увеличение щитовидной железы, что в целом соответствует уровню заболеваемости эндемическим зобом в ТАССР, включая гиперплазию щитовидной железы II степени [6]. 64 человека (мужчин — 3, женщин — 61, возраст — от 18 до 52 лет) из числа выявленных больных были госпитализированы в эндокринологическое отделение с последующим обследованием.

Атрофия щитовидной железы диагностирована у 3 больных с гипотиреозом, диффузное увеличение щитовидной железы II степени — у 22, узловой зоб II—III степени — у 19, смешанный зоб II — III степени — у 20. Симптомы сдавления трахеи и пищевода наблюдались у 9 больных. Рецидив аутоиммунного тиреоидита после субтотальной струмэктомии отмечен у 2 больных.

Мы пользовались следующими методами исследования. Сканирование щитовидной железы проводили с помощью ¹³¹I по общепринятому методу на установке ГТ-2 через 24 ч после приема препарата. Антитела к тиреоглобулину находили радиоиммунологическим методом с помощью коммерческого набора фирмы «Cis-International» (Франция). Функцию щитовидной железы исследовали по поглощению радиоактивного йода на установке ДСУ-2-1 традиционным методом. Уровень общего тироксина, трийод-тиронина, тироксинсвязывающего глобулина (Т₄, Т₃, ТСГ) сыворотки крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью отечественных наборов ИБОХ АН БССР, уровень тиреотропного гормона — с помощью коммерческого набора фирмы «Byk-Mallincrodt» (ФРГ). Рассчитывали индексы соотношения Т₄/ТСГ, Т₃/ТСГ, Т₃+Т₄/ТСГ, Т₄/Т₃, Т₃ХТ₄/100.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливали на основании анамнеза, неравномерности распределения ¹³¹I на сканограмме, наличия плотной или атрофированной щитовидной железы, обнаружения лимфоцитов в биоптате органа и антител к тиреоглобулину. Эндемический зуб диагностировали на основании отрицательного титра антител к тиреоглобулину при мягкой, нерезко увеличенной щитовидной железе.

Контрольную группу составили 18 человек без клинических и лабораторных признаков нарушения функции щитовидной железы.

Результаты исследования обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента методом непрямых разностей. Полученные данные обработаны в зависимости от уровня ТТГ и тироксина сыворотки крови, так как корреляция между этими гормонами представляется наиболее значительной [8, 13].

Больные аутоиммунным тиреоидитом были разделены на семь групп в зависимости от уровня тиреотропного гормона и тироксина сыворотки крови. У больных 1-й группы их уровень был нормальным (эутиреоз); во 2-й — первый показатель был нормальным, второй — повышенным (центральный гипертиреоз) ; в 3-й — соответственно повышенным и нормальным (субклинический гипотиреоз) ; в 4-й — соответственно повышенным и сниженным (гипотиреоз); в 5-й — пониженным и нормальным (дистиреоз); в 6-й — пониженным и повышенным (гипертиреоз); в 7-й— нормальным и сниженным (субклинический гипотиреоз). Больные эндемическим зобом были также разделены на семь групп. У пациентов 1-й группы уровень тиреотропного гормона и тироксина (эутиреоз) был нормальным; во 2-й— первый показатель был нормальным, второй — повышенным (дистиреоз); в 3-й—повышенным и нормальным (субклинический гипотиреоз); в 4-й — повышенным и сниженным (гипотиреоз) ; в 5-й — оба показателя были повышенными (центральный гипертиреоз); в 6-й — соответственно пониженным и нормальным (дистиреоз); в 7-й — пониженным и повышенным (гипертиреоз).

Аутоиммунный тиреоидит выявлен у 37 (57,8%) больных, эндемический зоб — у 27 (42,2%) больных. Таким образом, в эндемичной местности при систематической йодной профилактике аутоиммунный тиреоидит наблюдается чаще, чем эндемический зоб, что согласуется с литературными данными [1, 12].

Результаты исследования выявили признаки субклинического гипотиреоза с повышением уровня тиреотропного гормона при нормальном Т₄ у 2 (7,4%) больных эндемическим зобом и у 6 (16,2%) больных аутоиммунным тиреоидитом. К этой же группе можно, очевидно, отнести и 3 (8,1 %) больных аутоиммунным тиреоидитом со сниженным уровнем Т₄ при нормальном, но имеющим тенденцию к повышению уровне тиреотропного гормона по сравнению с данными контрольной группы (Р<0,1). В настоящее время проблема субклинического гипотиреоза при заболеваниях щитовидной железы широко обсуждается в литературе в связи с его частотой и выраженностью при различной тиреоидной патологии [4, 11]. Наши данные показали, что субклинический гипотиреоз возникает при аутоиммунном тиреоидите в 2 раза чаще, чем при эндемическом зобе.

Обращает на себя внимание большое число больных аутоиммунным тиреоидитом с выраженным гипотиреозом (29,8%), подтвержденным высоким уровнем тиреотропного гормона, сниженным уровнем Т₄ и Т₃ в сыворотке крови (Р<0,001), в то время как клинико-лабораторные признаки классического гипотиреоза наблюдались лишь у одной (3,7%) больной с эндемическим зобом. Таким образом, клинически выраженная гипофункция щитовидной железы встречается при эндемическом зобе реже, чем при аутоиммунном тиреоидите.

Большую группу составили пациенты с эутиреоидным состоянием: 10 (37%) больных с эндемическим зобом и 6 (16,2%) с аутоиммунным тиреоидитом. Это свидетельствует о том, что эутиреоз является, во- первых, наиболее характерным состоянием для эндемической гиперплазии щитовидной железы [2, 3], во-вторых, промежуточной стадией при аутоиммунной тиреоидите [10].

Хотя в последнее время гиперфункция щитовидной железы при эндемическом зобе ставится под сомнение рядом авторов [5], нами была выявлена как гиперфункция щитовидной железы с пониженным уровнем тиреотропного гормона у 3 (11,1%) больных, так и центральный гипертиреоз с повышенным содержанием гормона у 2 (7,4%) больных. При аутоиммунном тиреоидите клиника классической гиперфункции с повышенным Т₄ и сниженным уровнем тиреотропного гормона наблюдалась только у одной (2,7%) больной. Вероятно, гиперфункция — это начальная стадия аутоиммунного тиреоидита, которая обычно в короткий срок сменяется эутиреозом с дальнейшей трансформацией в гипотиреоидный статус. Очевидно, большинство больных, выявленных в ходе обследования, миновали стадию гиперфункции и были госпитализированы в стадиях эу- и гипотиреоза, характерных для данной патологии [9, 14].

Довольно большую группу составили больные с дискордантными изменениями Т₄ и уровня тиреотропного гормона при эндемическом зобе — с пониженным содержанием гормона при нормальном Т₄ у 5 (18,5%) больных и повышенным Т₄ при нормальном уровне гормона у 4 (14,8%) больных, что следует расценивать как дистиреоз. В последнее время в литературе вновь появился термин «дистиреоз», употребляемой при характеристике спорадического зоба. Данный термин используют в случаях, трудных для интерпретации соотношения гипофиз-тиреоидных гормонов [7].

У больных этой группы с эндемическим зобом не отмечено выраженных клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Результаты исследования позволяют предположить вероятную роль дистиреоза в развитии эндемического зоба и персистировании увеличения щитовидной железы у ряда больных.

При аутоиммунном тиреоидите выявлена большая группа больных с повышенным Т₄ при нормальном уровне тиреотропного гормона (у 21,6%), но в отличие от эндемического зоба расценить данные показатели как дистиреоз не представляется возможным, так как у этих больных проявляется закономерная тенденция к повышению уровня тиреотропного гормона до верхней границы нормы, что следует определять как развитие центральной гиперфункции щитовидной железы.

При анализе коэффициентов, характеризующих тиреоидную функцию, необходимо сделать вывод о диагностической ценности показателей Т₄/ТСГ и Т₃+Т₄/ТСГ при отчетливой гипо- и гиперфункции щитовидной железы и показателя Т₃ХТ₄/100 у больных с субклиническим гипотиреозом при аутоиммунном тиреоидите по сравнению с контролем (Р<0,001). В группе больных с эндемическим зобом изучаемые коэффициенты особой значимости не представляли (Р<0,1), вероятно, в связи с отсутствием выраженных нарушений функции щитовидной железы.

Таким образом, при эндемическом зобе по сравнению с аутоиммунным тиреоидитом крайне редко встречается выраженный гипотиреоз, чаще наблюдается субклиническая недостаточность функции щитовидной железы, однако возможны и случаи гиперфункции гипофиз-тиреоидной оси, включая центральный гипертиреоз. У больных основной группы с эндемическим зобом имеет место эутиреоидное состояние или дистиреоз. Следовательно, патогенез эндемического увеличения щитовидной железы, вероятно, неоднороден и полиэтиологичен, что подтверждается недостаточной эффективностью йодной профилактики и применения тиреоидных гормонов. При увеличении щитовидной железы требуется тщательное обследование больного.