The role of diastolic abnormalities in the mechanisms of early stages of heart failure

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Widely spread methods of diagnostics of early, including latent, heart failure are based mainly on systolic, pump function indices. Limited spread of diastolic myocardial function studies is probably due to the absence of clear criteria for evaluation of existing diastolic process parameters and their comparison with the generally accepted division of heart failure into stages.

Full Text

Широкое распространение методов диагностики ранней, в том числе и скрытой, сердечной недостаточности базируется в основном на показателях систолической, насосной функции. Ограниченное распространение исследований диастолической функции миокарда связано, вероятно, с отсутствием четких критериев оценки существующих показателей диастолического процесса и сопоставления их с общепринятым делением сердечной недостаточности на стадии.

В настоящей работе сделана попытка с помощью неинвазивных исследований однородной группы больных провести трактовку показателей диастолы и соотнести их с другими характеристиками функции миокарда.

Обследовано 44 пациента мужского пола с ишемической болезнью сердца в возрасте от 39 до 59 лет без значимых сопутствующих заболеваний. Все больные к моменту обследования перенесли инфаркт миокарда (крупноочаговый или трансмуральный) различной локализации в сроки от 1 года до 7 лет. В контрольную группу вошли 30 здоровых мужчин среднего возраста.

В соответствии с данными клинического обследования больные были разделены на три группы. Группу А (21 чел.) составили больные без клинических признаков сердечной недостаточности; группу В (16) —с I стадией недостаточности кровообращения по классификации Стражеско — Образцова; группу С (7) — со II А стадией.

Всем больным проводили эхокардиографию [6, 7]. Временные параметры сердечного цикла по М-эхо левого желудочка исследовали на уровне створок митрального клапана и малой оси с одновременной регистрацией ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы центрального пульса [1, 3, 8, 9]. Кроме того, по эхокардиограмме определяли конечносистолические и конечнодиастолические размеры и объемы полости левого желудочка (КСД, КДД, КСО, КДО), фракцию выброса (ФВ), степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%ΔS), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF), степень изменения объема левого желудочка в фазах быстрого и медленного наполнения, систолы предсердия (%ΔVБH, % ΔVMH, % ΔVcп), фракции наполнения левого желудочка в указанные фазы (ФНБН, ФНмн, ФНСП), индекс опорожнения предсердия (ИОП), скорость расслабления задней стенки и скорость раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана (EF).

Велоэргометрическую пробу проводили в положении больных сидя. Применяли методику прерывистого повышения нагрузки [4]. Анализировали мощность пороговой нагрузки (N), общий объем выполненной работы (А), величину «двойного произведения» (ДП) и его прирост при нагрузке (ДДП), отношение величины двойного произведения на пороговой нагрузке к ее мощности (ДП/N).

фазы асинхронного сокращения (АС) и изометрического расслабления (ИР) в ходе развития сердечной недостаточности неуклонно увеличиваются по продолжительности. Это свидетельствует о достоверном последовательном прогрессировании нарушений диастолического расслабления и подготовительных механизмов систолы. Динамика изменений большинства фаз систолы и диастолы характеризуется далеко не равномерным нарастанием или уменьшением численных значений. При переходе от скрытой к клинически явной стадии недостаточности наблюдается парадоксальный скачок величин этих показателей в обратном направлении по сравнению с динамикой, идущей от нормы к скрытой недостаточности. Та же тенденция отмечается и со стороны показателей сократимости (ФВ, % ΔS, VСF), скоростей расслабления и EF, % ΔVСП.

Корреляционный анализ между эхо-, эхополикардиографическими параметрами и данными, полученными при велоэргометрической пробе, выявил не только достоверную связь последних с показателями систолической (сократительной) функции желудочка — прямую корреляцию мощности пороговой нагрузки с % ΔS (r = 0,70) и с VCF (r = 0,69), но и множество интересных взаимосвязей с диастолическими процессами. Прирост двойного произведения при нагрузке (r = —0,97) и фракции выброса (r =— 0,98) находится в обратной корреляционной зависимости от продолжительности фазы изометрического расслабления. Достоверное снижение величины пороговой нагрузки при скрытой недостаточности сопровождается столь же явным подъемом значений продолжительности фазы напряжения предсердий (r = —0,66). Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между N и общим периодом наполнения левого желудочка (ДFR, r = 0,97). Один из самых чувствительных параметров диастолической функции — индекс опорожнения предсердия — прямо коррелирует с не менее информативными для систолы показателями фракции выброса (r = 0,74) и VCF (r = 0,74).

Анализ данных позволил выделить три подгруппы больных со скрытой сердечной недостаточностью: в 1-ю подгруппу вошли 6 больных с дисфункцией диастолы без изменений систолических показателей; во 2-ю — 8 больных со снижением сократительной функции миокарда и выраженными закономерными нарушениями диастолических показателей; в 3-ю — 7 пациентов со снижением сократительной способности при отсутствии или неопределенном характере изменений большинства показателей диастолической функции.

В клинических данных различий между больными указанных подгрупп не было. С помощью пробы выявлено достоверное уменьшение прироста двойного произведения и увеличение индекса ДП/N по сравнению с нормой у всех больных, но разницы между подгруппами по показателям пробы не было.

Как известно, функция диастолы требует значительной энергии для осуществления всего комплекса процессов расслабления, изменения размеров и конфигурации полости желудочка, создания отрицательного «присасывающего» в нем давления. Нарушение расслабления в условиях гипоксии и обусловленных ею сдвигов обмена веществ миокардиальной клетки, а также отсутствие источников дополнительной энергии (а именно таковы условия в миокарде при коронарной болезни сердца) неизбежно приводят к снижению объема наполнения в фазе БН, превалирующего в норме: возрастанию роли фазы систолы предсердия в данном процессе (увеличивается % ΔVСП, снижается ИОП). О том же свидетельствует обнаруженная обратная корреляционная взаимосвязь между % ΔVБН и % ΔVcп. Все эти изменения, выявленные у больных 1-й подгруппы, имели тенденцию к прогрессированию, так как методы их коррекции пока не разработаны, что неизбежно вызывает недостаточность компенсаторных механизмов. Нарастание нарушений наполнения выражается в снижении скорости, а затем и объема наполнения, что тесно коррелирует с силой и скоростью сокращения миокардиального волокна [2]. На этом этапе присоединяется и расстройство сократимости, обнаруженное у больных 2-й подгруппы. Параллельно со снижением фракции выброса желудочка растет остаточная фракция крови, увеличивается конечнодиастолический объем, а вместе с ним и конечнодиастолическое давление. Левому предсердию, которому за счет повышенной активности удавалось поддерживать равновесие в предшествующие стадии, трудно преодолевать сопротивление, вызываемое повышенным диастолическим давлением в полости левого желудочка. Доля его в общем объеме наполнения желудочка снижается, и происходит перераспределение объемов крови по фракциям наполнения, создающее видимость восстановления нормального характера наполнения (относительное возрастание % ΔVБН). Однако на смену компенсаторной функции левого предсердия, видимо, включается другой механизм усиления сократимости миокардиального волокна — механизм Франка — Старлинга, условия функционирования которого предопределены увеличением К ДО. Это подтверждается достоверным повышением % ΔS у больных 2-й подгруппы по сравнению с 3-й.

Данный механизм усиления сократимости, вероятно, продолжает преобладать среди компенсаторных факторов при I стадии недостаточности, о чем свидетельствуют увеличенные по сравнению с показателями группы А значения КДО, % ΔS, VCF, ФВ и отсутствие у 67% больных группы В увеличения показателя %ΔVcп. Нарушение продолжительности фаз диастолы сохраняется у 67% больных. Как отмечалось выше, при сравнении показателей в группах В и А было зарегистрировано приближение к норме длительности периодов БН, МН, СП у больных группы В. Это происходит на фоне остающихся низкими ФНБН и ФНМН, а также уменьшения ФНСП по сравнению с контрольными значениями. Снижение показателей сократимости в этой группе по сравнению с данными 3-й подгруппы и появление у больных жалоб на одышку при обычной физической нагрузке показывают меньшую эффективность функционирования описанных выше механизмов компенсации при I стадии сердечной недостаточности.

В группе С повторное увеличение продолжительности периодов БН и МН сопровождается прогрессирующей потерей в объемах наполнения указанных фаз. %ΔVcп недостоверно возрастает, но не превышает нормы и поэтому не может компенсировать падение наполнения в предшествующие фазы диастолы. Продолжают уменьшаться показатели сократительной способности миокарда.

ВЫВОДЫ

  1. У больных с постинфарктным кардиосклерозом показатели диастолы являются самыми ранними индикаторами нарушения функции миокарда. В процессе развития сердечной недостаточности они тесно коррелируют с изменениями показателей сократимости.
  2. В ходе развития сердечной недостаточности от скрытой до ранних клинических стадий наблюдается псевдонормализация многих показателей систолической и диастолической функций миокарда, что, видимо, зависит от смены ведущих факторов компенсации в процессе развертывания начальных проявлений недостаточности кровообращения.
×

About the authors

L. N. Goncharova

Saratov Medical Institute of the Order of the Red Banner of Labor

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

I. V. Danilova

Saratov Medical Institute of the Order of the Red Banner of Labor

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1987 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies