Роль нарушений диастолы в механизмах формирования ранних стадий сердечной недостаточности

Аннотация

Широкое распространение методов диагностики ранней, в том числе и скрытой, сердечной недостаточности базируется в основном на показателях систолической, насосной функции. Ограниченное распространение исследований диастолической функции миокарда связано, вероятно, с отсутствием четких критериев оценки существующих показателей диастолического процесса и сопоставления их с общепринятым делением сердечной недостаточности на стадии.

Полный текст

В настоящей работе сделана попытка с помощью неинвазивных исследований однородной группы больных провести трактовку показателей диастолы и соотнести их с другими характеристиками функции миокарда.

Обследовано 44 пациента мужского пола с ишемической болезнью сердца в возрасте от 39 до 59 лет без значимых сопутствующих заболеваний. Все больные к моменту обследования перенесли инфаркт миокарда (крупноочаговый или трансмуральный) различной локализации в сроки от 1 года до 7 лет. В контрольную группу вошли 30 здоровых мужчин среднего возраста.

В соответствии с данными клинического обследования больные были разделены на три группы. Группу А (21 чел.) составили больные без клинических признаков сердечной недостаточности; группу В (16) —с I стадией недостаточности кровообращения по классификации Стражеско — Образцова; группу С (7) — со II А стадией.

Всем больным проводили эхокардиографию [6, 7]. Временные параметры сердечного цикла по М-эхо левого желудочка исследовали на уровне створок митрального клапана и малой оси с одновременной регистрацией ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы центрального пульса [1, 3, 8, 9]. Кроме того, по эхокардиограмме определяли конечносистолические и конечнодиастолические размеры и объемы полости левого желудочка (КСД, КДД, КСО, КДО), фракцию выброса (ФВ), степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%ΔS), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (V_CF), степень изменения объема левого желудочка в фазах быстрого и медленного наполнения, систолы предсердия (%ΔV_БH, % ΔV_MH, % ΔV_cп), фракции наполнения левого желудочка в указанные фазы (ФН_БН, ФН_мн, ФН_СП), индекс опорожнения предсердия (ИОП), скорость расслабления задней стенки и скорость раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана (EF).

Велоэргометрическую пробу проводили в положении больных сидя. Применяли методику прерывистого повышения нагрузки [4]. Анализировали мощность пороговой нагрузки (N), общий объем выполненной работы (А), величину «двойного произведения» (ДП) и его прирост при нагрузке (ДДП), отношение величины двойного произведения на пороговой нагрузке к ее мощности (ДП/N).

фазы асинхронного сокращения (АС) и изометрического расслабления (ИР) в ходе развития сердечной недостаточности неуклонно увеличиваются по продолжительности. Это свидетельствует о достоверном последовательном прогрессировании нарушений диастолического расслабления и подготовительных механизмов систолы. Динамика изменений большинства фаз систолы и диастолы характеризуется далеко не равномерным нарастанием или уменьшением численных значений. При переходе от скрытой к клинически явной стадии недостаточности наблюдается парадоксальный скачок величин этих показателей в обратном направлении по сравнению с динамикой, идущей от нормы к скрытой недостаточности. Та же тенденция отмечается и со стороны показателей сократимости (ФВ, % ΔS, V_СF), скоростей расслабления и EF, % ΔV_СП.

Корреляционный анализ между эхо-, эхополикардиографическими параметрами и данными, полученными при велоэргометрической пробе, выявил не только достоверную связь последних с показателями систолической (сократительной) функции желудочка — прямую корреляцию мощности пороговой нагрузки с % ΔS (r = 0,70) и с V_CF (r = 0,69), но и множество интересных взаимосвязей с диастолическими процессами. Прирост двойного произведения при нагрузке (r = —0,97) и фракции выброса (r =— 0,98) находится в обратной корреляционной зависимости от продолжительности фазы изометрического расслабления. Достоверное снижение величины пороговой нагрузки при скрытой недостаточности сопровождается столь же явным подъемом значений продолжительности фазы напряжения предсердий (r = —0,66). Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между N и общим периодом наполнения левого желудочка (ДFR, r = 0,97). Один из самых чувствительных параметров диастолической функции — индекс опорожнения предсердия — прямо коррелирует с не менее информативными для систолы показателями фракции выброса (r = 0,74) и V_CF (r = 0,74).

Анализ данных позволил выделить три подгруппы больных со скрытой сердечной недостаточностью: в 1-ю подгруппу вошли 6 больных с дисфункцией диастолы без изменений систолических показателей; во 2-ю — 8 больных со снижением сократительной функции миокарда и выраженными закономерными нарушениями диастолических показателей; в 3-ю — 7 пациентов со снижением сократительной способности при отсутствии или неопределенном характере изменений большинства показателей диастолической функции.

В клинических данных различий между больными указанных подгрупп не было. С помощью пробы выявлено достоверное уменьшение прироста двойного произведения и увеличение индекса ДП/N по сравнению с нормой у всех больных, но разницы между подгруппами по показателям пробы не было.

Как известно, функция диастолы требует значительной энергии для осуществления всего комплекса процессов расслабления, изменения размеров и конфигурации полости желудочка, создания отрицательного «присасывающего» в нем давления. Нарушение расслабления в условиях гипоксии и обусловленных ею сдвигов обмена веществ миокардиальной клетки, а также отсутствие источников дополнительной энергии (а именно таковы условия в миокарде при коронарной болезни сердца) неизбежно приводят к снижению объема наполнения в фазе БН, превалирующего в норме: возрастанию роли фазы систолы предсердия в данном процессе (увеличивается % ΔV_СП, снижается ИОП). О том же свидетельствует обнаруженная обратная корреляционная взаимосвязь между % ΔV_БН и % ΔV_cп. Все эти изменения, выявленные у больных 1-й подгруппы, имели тенденцию к прогрессированию, так как методы их коррекции пока не разработаны, что неизбежно вызывает недостаточность компенсаторных механизмов. Нарастание нарушений наполнения выражается в снижении скорости, а затем и объема наполнения, что тесно коррелирует с силой и скоростью сокращения миокардиального волокна [2]. На этом этапе присоединяется и расстройство сократимости, обнаруженное у больных 2-й подгруппы. Параллельно со снижением фракции выброса желудочка растет остаточная фракция крови, увеличивается конечнодиастолический объем, а вместе с ним и конечнодиастолическое давление. Левому предсердию, которому за счет повышенной активности удавалось поддерживать равновесие в предшествующие стадии, трудно преодолевать сопротивление, вызываемое повышенным диастолическим давлением в полости левого желудочка. Доля его в общем объеме наполнения желудочка снижается, и происходит перераспределение объемов крови по фракциям наполнения, создающее видимость восстановления нормального характера наполнения (относительное возрастание % ΔV_БН). Однако на смену компенсаторной функции левого предсердия, видимо, включается другой механизм усиления сократимости миокардиального волокна — механизм Франка — Старлинга, условия функционирования которого предопределены увеличением К ДО. Это подтверждается достоверным повышением % ΔS у больных 2-й подгруппы по сравнению с 3-й.

Данный механизм усиления сократимости, вероятно, продолжает преобладать среди компенсаторных факторов при I стадии недостаточности, о чем свидетельствуют увеличенные по сравнению с показателями группы А значения КДО, % ΔS, V_CF, ФВ и отсутствие у 67% больных группы В увеличения показателя %ΔV_cп. Нарушение продолжительности фаз диастолы сохраняется у 67% больных. Как отмечалось выше, при сравнении показателей в группах В и А было зарегистрировано приближение к норме длительности периодов БН, МН, СП у больных группы В. Это происходит на фоне остающихся низкими ФН_БН и ФН_МН, а также уменьшения ФН_СП по сравнению с контрольными значениями. Снижение показателей сократимости в этой группе по сравнению с данными 3-й подгруппы и появление у больных жалоб на одышку при обычной физической нагрузке показывают меньшую эффективность функционирования описанных выше механизмов компенсации при I стадии сердечной недостаточности.

В группе С повторное увеличение продолжительности периодов БН и МН сопровождается прогрессирующей потерей в объемах наполнения указанных фаз. %ΔV_cп недостоверно возрастает, но не превышает нормы и поэтому не может компенсировать падение наполнения в предшествующие фазы диастолы. Продолжают уменьшаться показатели сократительной способности миокарда.

ВЫВОДЫ

1. У больных с постинфарктным кардиосклерозом показатели диастолы являются самыми ранними индикаторами нарушения функции миокарда. В процессе развития сердечной недостаточности они тесно коррелируют с изменениями показателей сократимости.
2. В ходе развития сердечной недостаточности от скрытой до ранних клинических стадий наблюдается псевдонормализация многих показателей систолической и диастолической функций миокарда, что, видимо, зависит от смены ведущих факторов компенсации в процессе развертывания начальных проявлений недостаточности кровообращения.