Humoral and cellular immunity parameters in rheumatoid arthritis patients

Cover Page


Cite item

Abstract

The leading role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis belongs to the immunocomplex lesion with pronounced humoral and cellular reactions [7]. That is why a comprehensive study of the state of the humoral link of immunity and cellular reactions of the body is of particular interest in terms of both assessment of immune status and determination of the activity of the process, variants of the course of rheumatoid arthritis and the choice of adequate therapy. One of the main manifestations of immune disorders in rheumatoid arthritis is the formation of rheumatoid factor, detected in the blood of patients. Most authors consider its titer to be an important criterion for the diagnosis of the disease and the nature of the clinical course.

Full Text

Ведущая роль в патогенезе ревматоидного артрита принадлежит иммуно-комплексному поражению с выраженными гуморальными и клеточными реакциями [7]. Именно поэтому комплексное изучение состояния гуморального звена иммунитета и клеточной реакции организма представляет особый интерес с точки зрения как оценки иммунного статуса, так и определения активности процесса, вариантов течения ревматоидного артрита и выбора адекватной терапии.

Одним из основных проявлений иммунных нарушений при ревматоидном артрите является образование ревматоидного фактора, выявляемого в крови больных. Большинство авторов считают его титр важным критерием диагностики заболевания, характера клинического течения [1, 5].

Взаимодействие ревматоидного фактора с иммуноглобулинами приводит к образованию иммунных комплексов, патогенетическое значение которых настолько существенно, что некоторые ревматические заболевания часто называют болезнями иммунных комплексов [4, 6]. Считается, что именно иммунные комплексы вызывают ряд цепных реакций, индуцирующих и поддерживающих воспаление, определяющих прогрессирующее течение ревматоидного артрита и повышающих частоту внесуставных проявлений этого заболевания [3, 5, 8].

В последнее время большое значение придается проблеме фагоцитарных нарушений в патогенезе ревматических заболеваний [2, 10]. Данные изучения хемотаксиса лейкоцитов у больных ревматоидным артритом разноречивы. Имеются сообщения о снижении хемотаксиса нейтрофилов [12, 13], нормальной миграции [10, 11] и о значительном превышении контрольных показателей [9].

В работе представлены результаты обследования 96 больных (женщин — 77, мужчин — 19) ревматоидным артритом в возрасте от 15 до 67 лет. Длительность заболевания была от 2 мес до 20 лет. Ревматоидный полиартрит диагностирован у 80 больных, моно- и олигоартрит — у 16, с системными проявлениями — у 18. Серопозитивная форма заболевания констатирована у 56 больных, серонегативная — у 40. Активность I степени выявлена у 23 больных, II — у 47, III — у 26. По данным рентгенографии суставов I стадия заболевания была у 28 больных, II — у 44, III — у 21, IV — у 3.

Гуморальное звено иммунитета оценивали по содержанию циркулирующих иммунных комплексов, определяемых методом преципитации полиэтиленгликолем, и наличию ревматоидного фактора (латекс-тест). О состоянии клеточного иммунитета судили по миграционной активности лейкоцитов (МАЛ) в кожном окне, которая позволяет оценивать различные варианты клеточного ответа организма на асептическую воспалительную реакцию (АВР).

Полученные результаты исследования сопоставляли с показателями контрольной группы, состоящей из 20 здоровых лиц. Нормой считали уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, равный 0,023 ± 0,009 ед. опт. пл., отрицательный результат латекс-теста и по данным МАЛ в кожном окне — преобладание нейтрофилов до 70% в отпечатках через 6 ч, перекрест миграции, когда содержание нейтрофилов и моноцитов выравнивалось, через 12 ч, преобладание моноцитов (около 70%) над нейтрофилами через 24 ч (рис. 1 а).

 

 

Рис. 1. Миграционная активность лейкоцитов: а) у здоровых лиц, б) у больных ревматоидным артритом с первым вариантом изменений, в) со вторым вариантом, г) с третьим вариантом. Условные обозначения: М — моноциты, Н — нейтрофилы.

 

На основании сопоставления клинической симптоматики с показателями гуморального иммунного ответа и клеточной реакции на асептическое воспаление были выделены три варианта изменений. Первый вариант изменений (54 больных) характеризовался угнетением миграции нейтрофилов. Перекрест миграции наступал раньше, чем в контрольных исследованиях (рис. 1 б). Содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови составило в среднем 0,078 ± ±0,013 ед. опт. пл., латекс-тест был положительным у 30 (55,6%) больных, титры его не превышали среднего уровня (1 : 100). Подобное сочетание изменений клеточной реакции и напряженности гуморального звена иммунного ответа было наиболее характерным у больных с активностью процесса минимальной и средней степени, медленно и мало прогрессирующим течением заболевания.

Второй вариант изменений (25 больных) отличался значительным угнетением миграции нейтрофилов. В отличие от изменений первого типа перекрест миграции не наступал в течение всей асептической воспалительной реакции (рис. 1 в). Содержание циркулирующих иммунных комплексов составило в среднем 0,128 ± 0,021 ед. опт. пл., латекс-тест был положительным у 22 (88%) больных, отмечены преимущественно высокие титры — 1 : 640 и выше. Приведенные данные свидетельствовали о значительных иммунных нарушениях, клинически соответствовали высокой активности процесса и чаще наблюдались у больных с быстро прогрессирующим течением заболевания. Именно в данной группе было наибольшее число больных (77,8%) с системными проявлениями ревматоидного артрита.

Особенностью третьего варианта изменений (17 больных) было выраженное угнетение миграции моноцитов в течение всей асептической воспалительной реакции (рис. 1 г). Содержание циркулирующих иммунных комплексов достигало

0,098 ±0,017 ед. опт. пл., латекс-тест был положительным лишь у 4 (23,5%) больных, титры его не превышали 1 : 160. Клинически имели место острое и подострое начало заболевания, активность процесса высокой и средней степени. При этом у 13 (76,4%) больных ревматоидный артрит был выявлен впервые и прогнозировать характер течения на основании имеющихся клинико-лабораторных данных было затруднительно.

Исследование гуморального иммунитета и клеточной реакции у больных данной группы и изучение клинических проявлений в процессе лечения через 1 —1,5 мес. показали неоднозначную динамику имевшихся нарушений. У 11 больных картина миграционной активности лейкоцитов в кожном окне, содержание циркулирующих иммунных комплексов, титров ревматоидного фактора соответствовали первому варианту изменений, а у 6 больных — второму. Полученные данные позволили предположить медленно прогрессирующий характер течения заболевания у 11 больных и быстро прогрессирующий — у 6, что подтвердилось в последующем клинически.

Таким образом, комплексное изучение отдельных показателей гуморального и клеточного иммунитета, наряду с клинико-лабораторными данными, свидетельствует о возможности их использования в качестве дополнительных тестов оценки активности процесса, прогнозирования характера течения заболевания на ранних сроках, а также с целью детализации особенностей иммунного ответа организма и выбора дифференцированной терапии ревматоидного артрита.

×

About the authors

I. G. Salikhov

Kurashov Medical Institute of the Order of the Red Banner of Labor

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

N. A. Miftakhov

Kurashov Medical Institute of the Order of the Red Banner of Labor

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

M. M. Mangusheva

Kurashov Medical Institute of the Order of the Red Banner of Labor

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. Fig. 1. Migration activity of leukocytes: a) in healthy subjects, b) in patients with rheumatoid arthritis with the first variant of changes, c) with the second variant, d) with the third variant. Legend: M - monocytes, H - neutrophils.

Download (308KB)

© 1987 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies