Показатели гуморального и клеточного иммунитета у больных ревматоидным артритом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Ведущая роль в патогенезе ревматоидного артрита принадлежит иммуно-комплексному поражению с выраженными гуморальными и клеточными реакциями [7]. Именно поэтому комплексное изучение состояния гуморального звена иммунитета и клеточной реакции организма представляет особый интерес с точки зрения как оценки иммунного статуса, так и определения активности процесса, вариантов течения ревматоидного артрита и выбора адекватной терапии. Одним из основных проявлений иммунных нарушений при ревматоидном артрите является образование ревматоидного фактора, выявляемого в крови больных. Большинство авторов считают его титр важным критерием диагностики заболевания, характера клинического течения.

Полный текст

Ведущая роль в патогенезе ревматоидного артрита принадлежит иммуно-комплексному поражению с выраженными гуморальными и клеточными реакциями [7]. Именно поэтому комплексное изучение состояния гуморального звена иммунитета и клеточной реакции организма представляет особый интерес с точки зрения как оценки иммунного статуса, так и определения активности процесса, вариантов течения ревматоидного артрита и выбора адекватной терапии.

Одним из основных проявлений иммунных нарушений при ревматоидном артрите является образование ревматоидного фактора, выявляемого в крови больных. Большинство авторов считают его титр важным критерием диагностики заболевания, характера клинического течения [1, 5].

Взаимодействие ревматоидного фактора с иммуноглобулинами приводит к образованию иммунных комплексов, патогенетическое значение которых настолько существенно, что некоторые ревматические заболевания часто называют болезнями иммунных комплексов [4, 6]. Считается, что именно иммунные комплексы вызывают ряд цепных реакций, индуцирующих и поддерживающих воспаление, определяющих прогрессирующее течение ревматоидного артрита и повышающих частоту внесуставных проявлений этого заболевания [3, 5, 8].

В последнее время большое значение придается проблеме фагоцитарных нарушений в патогенезе ревматических заболеваний [2, 10]. Данные изучения хемотаксиса лейкоцитов у больных ревматоидным артритом разноречивы. Имеются сообщения о снижении хемотаксиса нейтрофилов [12, 13], нормальной миграции [10, 11] и о значительном превышении контрольных показателей [9].

В работе представлены результаты обследования 96 больных (женщин — 77, мужчин — 19) ревматоидным артритом в возрасте от 15 до 67 лет. Длительность заболевания была от 2 мес до 20 лет. Ревматоидный полиартрит диагностирован у 80 больных, моно- и олигоартрит — у 16, с системными проявлениями — у 18. Серопозитивная форма заболевания констатирована у 56 больных, серонегативная — у 40. Активность I степени выявлена у 23 больных, II — у 47, III — у 26. По данным рентгенографии суставов I стадия заболевания была у 28 больных, II — у 44, III — у 21, IV — у 3.

Гуморальное звено иммунитета оценивали по содержанию циркулирующих иммунных комплексов, определяемых методом преципитации полиэтиленгликолем, и наличию ревматоидного фактора (латекс-тест). О состоянии клеточного иммунитета судили по миграционной активности лейкоцитов (МАЛ) в кожном окне, которая позволяет оценивать различные варианты клеточного ответа организма на асептическую воспалительную реакцию (АВР).

Полученные результаты исследования сопоставляли с показателями контрольной группы, состоящей из 20 здоровых лиц. Нормой считали уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, равный 0,023 ± 0,009 ед. опт. пл., отрицательный результат латекс-теста и по данным МАЛ в кожном окне — преобладание нейтрофилов до 70% в отпечатках через 6 ч, перекрест миграции, когда содержание нейтрофилов и моноцитов выравнивалось, через 12 ч, преобладание моноцитов (около 70%) над нейтрофилами через 24 ч (рис. 1 а).

 

 

Рис. 1. Миграционная активность лейкоцитов: а) у здоровых лиц, б) у больных ревматоидным артритом с первым вариантом изменений, в) со вторым вариантом, г) с третьим вариантом. Условные обозначения: М — моноциты, Н — нейтрофилы.

 

На основании сопоставления клинической симптоматики с показателями гуморального иммунного ответа и клеточной реакции на асептическое воспаление были выделены три варианта изменений. Первый вариант изменений (54 больных) характеризовался угнетением миграции нейтрофилов. Перекрест миграции наступал раньше, чем в контрольных исследованиях (рис. 1 б). Содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови составило в среднем 0,078 ± ±0,013 ед. опт. пл., латекс-тест был положительным у 30 (55,6%) больных, титры его не превышали среднего уровня (1 : 100). Подобное сочетание изменений клеточной реакции и напряженности гуморального звена иммунного ответа было наиболее характерным у больных с активностью процесса минимальной и средней степени, медленно и мало прогрессирующим течением заболевания.

Второй вариант изменений (25 больных) отличался значительным угнетением миграции нейтрофилов. В отличие от изменений первого типа перекрест миграции не наступал в течение всей асептической воспалительной реакции (рис. 1 в). Содержание циркулирующих иммунных комплексов составило в среднем 0,128 ± 0,021 ед. опт. пл., латекс-тест был положительным у 22 (88%) больных, отмечены преимущественно высокие титры — 1 : 640 и выше. Приведенные данные свидетельствовали о значительных иммунных нарушениях, клинически соответствовали высокой активности процесса и чаще наблюдались у больных с быстро прогрессирующим течением заболевания. Именно в данной группе было наибольшее число больных (77,8%) с системными проявлениями ревматоидного артрита.

Особенностью третьего варианта изменений (17 больных) было выраженное угнетение миграции моноцитов в течение всей асептической воспалительной реакции (рис. 1 г). Содержание циркулирующих иммунных комплексов достигало

0,098 ±0,017 ед. опт. пл., латекс-тест был положительным лишь у 4 (23,5%) больных, титры его не превышали 1 : 160. Клинически имели место острое и подострое начало заболевания, активность процесса высокой и средней степени. При этом у 13 (76,4%) больных ревматоидный артрит был выявлен впервые и прогнозировать характер течения на основании имеющихся клинико-лабораторных данных было затруднительно.

Исследование гуморального иммунитета и клеточной реакции у больных данной группы и изучение клинических проявлений в процессе лечения через 1 —1,5 мес. показали неоднозначную динамику имевшихся нарушений. У 11 больных картина миграционной активности лейкоцитов в кожном окне, содержание циркулирующих иммунных комплексов, титров ревматоидного фактора соответствовали первому варианту изменений, а у 6 больных — второму. Полученные данные позволили предположить медленно прогрессирующий характер течения заболевания у 11 больных и быстро прогрессирующий — у 6, что подтвердилось в последующем клинически.

Таким образом, комплексное изучение отдельных показателей гуморального и клеточного иммунитета, наряду с клинико-лабораторными данными, свидетельствует о возможности их использования в качестве дополнительных тестов оценки активности процесса, прогнозирования характера течения заболевания на ранних сроках, а также с целью детализации особенностей иммунного ответа организма и выбора дифференцированной терапии ревматоидного артрита.

×

Об авторах

И. Г. Салихов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Н. А. Мифтахов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия

М. М. Мангушева

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

  1. Алекберова З. С. и др.//Ревматология.— 1985.— № 3.— С. 19—22.
  2. Каримова Ф. Ш.//Хемотоксическая активность синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом.— Автореф. канд. дисс.— М., 1983.
  3. Насонов Е. Л., Сура В. В., Борисов Н. А. и др.//Тер. арх.— 1981.— № 12.— С. 118—127.
  4. Насонова В. А.//Там же.— 1976.— № 11.—С. 3—9.
  5. Насонова В. А.//Там же.— 1983.— № 7.— С. 3—6.
  6. Сперанский А.И., Рязанцева Т. А., Трофимова Т. М.//Вопр. ревмат.— 1981.— № 2.— С. 36—38.
  7. Струков А. И.//Вестн. АМН СССР.— 1979.—№ 11.— С. 76-85.
  8. Lessard I., Nunnery Е., Cecere F. et al.//J. Reumatol.— 1983.— Vol. 3.— P. 411—417.
  9. Mowat A. G., Baum I.//J. clin. Invest.— 1971.— Vol. 50.—P. 2541—2549.
  10. Segal A. U/., Loewi G.//Lancet.—1978.—Vol. 11.— P. 219—221.
  11. Wandall /. H.//knn. rheum. Dis.— 1985,—Vol. 10.— P. 694—700.
  12. Ward P. A., Zvaifler N. I.//J. clin. Invest.— 1971.— Vol. 50.— P. 606—616.
  13. Zivkovic M., Baum I.//J. immunol. Commun.— 1972.— Vol. 1 — P. 39—42.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Миграционная активность лейкоцитов: а) у здоровых лиц, б) у больных ревматоидным артритом с первым вариантом изменений, в) со вторым вариантом, г) с третьим вариантом. Условные обозначения: М — моноциты, Н — нейтрофилы.

Скачать (308KB)

© 1987 Эко-Вектор


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах