About hypercoagulemia in patients with latent form of chronic glomerulonephritis

Abstract

The systems of hemostasis and fibrinolysis were studied in 40 patients with latent form of chronic glomerulonephritis. The data obtained indicate the presence of hypercoagulable changes in the hemostasis system in patients.

Full Text

Библиография: 5 названий.

Исследованию систем гемостаза и фибринолиза при гломерулонефрите (ГН) посвящено много работ, однако состояние этих систем при латентной форме заболевания изучено недостаточно, а имеющиеся данные противоречивы. Так, Г. И. Белицкая (1970), Е. В. Пинхасик (1971) отметили незначительное снижение фибринолитической активности и небольшое повышение толерантности плазмы к гепарину (ТПГ), С. К. Куанышбаев (1968), Н. Д. Быкова (1971) обнаружили небольшое увеличение гепариновой и общей антитромбиновой активности, незначительное повышение фибриногена и некоторое снижение ТПГ. С. С. Зорина, Я. Д. Красик (1974) выявили повышение концентрации фибриногена, свободного гепарина и депрессию фибринолиза.

Мы исследовали гемокоагуляциоиные свойства крови у 40 больных с латентной формой хронического гломерулонефрита (25 мужчин и 15 женщин в возрасте от 16 до 52 лет). Жалоб больные не предъявляли, работоспособность была сохранена. 6 больных перенесли острый нефрит, 16 — частые ангины и катары верхних дыхательных путей. Нефропатия беременных была у 3 женщин, причем у всех до беременности указания на перенесенное почечное заболевания отсутствовали.

У 3 больных при поступлении обращала на себя внимание пастозность лица, у 3 было нестойкое повышение АД. У 7 чел. изменения мочи и мочевого осадка были выявлены во время медосмотра. У 5 пациентов не удалось установить причину заболевания. Нестойкое повышение АД наблюдалось у 3. Гипертрофия левого желудочка электрокардиографически и рентгенологически не выявлена. Суточная потеря белка у больных не превышала 1,5—2 г. Протеинурия обнаружена у 35 больных, гематурия— у 37, лейкоцитурия — у 21, цилиндрурия — у 22. У 12 пациентов в мочевом осадке были обнаружены эритроциты в значительном количестве. Внепочечных симптомов не отмечено, но наблюдалась незначительная диспротеинемия. У 18 пациентов была гиперхолестеринемия от 5,51 до 7,97 ммоль/л. Больные получали симптоматическое лечение.

Состояние гемостаза исследовали до лечения, к концу 2-й недели лечения и перед выпиской. Кроме общепринятой коагулограммы исследовали в крови количество тромбоцитов, адгезивную способность и агрегацию тромбоцитов, ретракцию сгустка, содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) в сыворотке и моче, концентрацию антитромбина III, уровень растворимого фибрина.

При обследовании в первые дни поступления в стационар у больных установлено уменьшение числа тромбоцитов (131,7±2,9 г/л, норма 235±8,0 г/л), в агрегатограмме — незначительное увеличение больших и средних агрегатов (соответственно 13,0±0,4, норма 11,9±0,7; 768,5±3,3, норма 523,2±35,4). Число малых агрегатов и отдельных тромбоцитов было несколько снижено (соответственно 975±13,0, норма 1136,4±99,2 и 3191±230,6, норма 4898,8 ± 288,6). Отмечалось незначительное ускорение дезагрегации больших агрегатов (61,7±1,9, норма 67±1,7). Ретракция сгустка крови через 15 мин после свертывания была умеренно ускорена (13,2±1,3, норма 10,6±2,1).

Повышение свертывающей активности подтверждалось умеренным понижением толерантности плазмы к гепарину (6,1±0,3 мин, норма 8,6±0,2 мин), повышением содержания фибриногена (10,9±0,9 мкмоль/л, норма 8,2 ± 0,1 мкмоль/л) и степени активности тромботеста (5,5±0,2, норма 4,9±0,1), а также некоторым укорочением времени рекальцификации плазмы (80,3±9,8 с, норма 91±2,4 с). Фибринолитическая активность существенно не отклонялась от нормы.

При поступлении больных обнаруживалось повышение содержания продуктов деградации фибриногена в сыворотке и моче (соответственно 9,5 ± 0,5 мг%, норма 7,5 ± 0,8; 2,91 ± 0,3 мг%, норма 0,64 ± 0,1), уровня растворимого фибрина (61,8 ± 3,3 мг%, норма 28,3 ± 2,9), а также содержания антитромбина III.

После лечения у большинства больных наступила ремиссия. Функциональная способность тромбоцитов имела тенденцию к нормализации. Так, адгезивность тромбоцитов к кетгуту составила 38±0,14% при норме 37,4±0,9%. В показателях гемокоагуляции отмечалось некоторое удлинение времени свертывания крови (6,0±0,3 мин, норма 5,1±0,2 мин) и рекальцификации плазмы (99,5±1,8 с), снижение протромбинового индекса по сравнению с контролем (56,4±0,6% при норме 87,1±1,1%). Концентрация ПДФ в крови нормализовалась, ПДФ мочи, уровень растворимого фибрина также приблизились к нормальным показателям (1,04 ± 0,3 мг% и 41,6 ± 2,4 мг%).

Однако, судя по содержанию фибриногена, длительности кровотечения, толерантности плазмы к гепарину, концентрации ПДФ в моче, и после лечения сохранялась умеренная гиперкоагуляция.

Следовательно, у больных латентной формой хронического гломерулонефрита в системе свертывания крови и фибринолиза наблюдаются изменения гиперкоагуляционного характера. В стадии обострения болезни количество тромбоцитов снижается, возрастает их функциональная способность. Повышаются показатели плазменных факторов свертывания крови, содержание ПДФ в крови и моче, растворенного фибрина в крови.

Комплексная терапия приводит к неполной нормализации системы гемостаза и фибринолиза.