О гиперкоагулемии у больных латентной формой хронического гломерулонефрита

Аннотация

Исследованы системы гемостаза и фибринолиза у 40 больных латентной формой хронического гломерулонефрита. Полученные данные свидетельствуют о наличии в системе гемостаза у больных изменений гиперкоагуляционного характера.

Полный текст

Библиография: 5 названий.

Исследованию систем гемостаза и фибринолиза при гломерулонефрите (ГН) посвящено много работ, однако состояние этих систем при латентной форме заболевания изучено недостаточно, а имеющиеся данные противоречивы. Так, Г. И. Белицкая (1970), Е. В. Пинхасик (1971) отметили незначительное снижение фибринолитической активности и небольшое повышение толерантности плазмы к гепарину (ТПГ), С. К. Куанышбаев (1968), Н. Д. Быкова (1971) обнаружили небольшое увеличение гепариновой и общей антитромбиновой активности, незначительное повышение фибриногена и некоторое снижение ТПГ. С. С. Зорина, Я. Д. Красик (1974) выявили повышение концентрации фибриногена, свободного гепарина и депрессию фибринолиза.

Мы исследовали гемокоагуляциоиные свойства крови у 40 больных с латентной формой хронического гломерулонефрита (25 мужчин и 15 женщин в возрасте от 16 до 52 лет). Жалоб больные не предъявляли, работоспособность была сохранена. 6 больных перенесли острый нефрит, 16 — частые ангины и катары верхних дыхательных путей. Нефропатия беременных была у 3 женщин, причем у всех до беременности указания на перенесенное почечное заболевания отсутствовали.

У 3 больных при поступлении обращала на себя внимание пастозность лица, у 3 было нестойкое повышение АД. У 7 чел. изменения мочи и мочевого осадка были выявлены во время медосмотра. У 5 пациентов не удалось установить причину заболевания. Нестойкое повышение АД наблюдалось у 3. Гипертрофия левого желудочка электрокардиографически и рентгенологически не выявлена. Суточная потеря белка у больных не превышала 1,5—2 г. Протеинурия обнаружена у 35 больных, гематурия— у 37, лейкоцитурия — у 21, цилиндрурия — у 22. У 12 пациентов в мочевом осадке были обнаружены эритроциты в значительном количестве. Внепочечных симптомов не отмечено, но наблюдалась незначительная диспротеинемия. У 18 пациентов была гиперхолестеринемия от 5,51 до 7,97 ммоль/л. Больные получали симптоматическое лечение.

Состояние гемостаза исследовали до лечения, к концу 2-й недели лечения и перед выпиской. Кроме общепринятой коагулограммы исследовали в крови количество тромбоцитов, адгезивную способность и агрегацию тромбоцитов, ретракцию сгустка, содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) в сыворотке и моче, концентрацию антитромбина III, уровень растворимого фибрина.

При обследовании в первые дни поступления в стационар у больных установлено уменьшение числа тромбоцитов (131,7±2,9 г/л, норма 235±8,0 г/л), в агрегатограмме — незначительное увеличение больших и средних агрегатов (соответственно 13,0±0,4, норма 11,9±0,7; 768,5±3,3, норма 523,2±35,4). Число малых агрегатов и отдельных тромбоцитов было несколько снижено (соответственно 975±13,0, норма 1136,4±99,2 и 3191±230,6, норма 4898,8 ± 288,6). Отмечалось незначительное ускорение дезагрегации больших агрегатов (61,7±1,9, норма 67±1,7). Ретракция сгустка крови через 15 мин после свертывания была умеренно ускорена (13,2±1,3, норма 10,6±2,1).

Повышение свертывающей активности подтверждалось умеренным понижением толерантности плазмы к гепарину (6,1±0,3 мин, норма 8,6±0,2 мин), повышением содержания фибриногена (10,9±0,9 мкмоль/л, норма 8,2 ± 0,1 мкмоль/л) и степени активности тромботеста (5,5±0,2, норма 4,9±0,1), а также некоторым укорочением времени рекальцификации плазмы (80,3±9,8 с, норма 91±2,4 с). Фибринолитическая активность существенно не отклонялась от нормы.

При поступлении больных обнаруживалось повышение содержания продуктов деградации фибриногена в сыворотке и моче (соответственно 9,5 ± 0,5 мг%, норма 7,5 ± 0,8; 2,91 ± 0,3 мг%, норма 0,64 ± 0,1), уровня растворимого фибрина (61,8 ± 3,3 мг%, норма 28,3 ± 2,9), а также содержания антитромбина III.

После лечения у большинства больных наступила ремиссия. Функциональная способность тромбоцитов имела тенденцию к нормализации. Так, адгезивность тромбоцитов к кетгуту составила 38±0,14% при норме 37,4±0,9%. В показателях гемокоагуляции отмечалось некоторое удлинение времени свертывания крови (6,0±0,3 мин, норма 5,1±0,2 мин) и рекальцификации плазмы (99,5±1,8 с), снижение протромбинового индекса по сравнению с контролем (56,4±0,6% при норме 87,1±1,1%). Концентрация ПДФ в крови нормализовалась, ПДФ мочи, уровень растворимого фибрина также приблизились к нормальным показателям (1,04 ± 0,3 мг% и 41,6 ± 2,4 мг%).

Однако, судя по содержанию фибриногена, длительности кровотечения, толерантности плазмы к гепарину, концентрации ПДФ в моче, и после лечения сохранялась умеренная гиперкоагуляция.

Следовательно, у больных латентной формой хронического гломерулонефрита в системе свертывания крови и фибринолиза наблюдаются изменения гиперкоагуляционного характера. В стадии обострения болезни количество тромбоцитов снижается, возрастает их функциональная способность. Повышаются показатели плазменных факторов свертывания крови, содержание ПДФ в крови и моче, растворенного фибрина в крови.

Комплексная терапия приводит к неполной нормализации системы гемостаза и фибринолиза.