The effect of dicoumarin on some parameters of the blood coagulation system in the treatment of patients with myocardial infarction

Full Text

В настоящее время применение антикоагулянтов при инфаркте миокарда снижает летальность, уменьшает количество тромбоэмболических осложнений и улучшает течение заболевания (Б. П. Кушелевский, Д. М. Гроздов, В. А. Аграненко, Б. В. Коняев). Хотя литература по антикоагулянтам и обширна, но вопрос о влиянии их на отдельные факторы свертывающей системы крови остается еще не достаточно освещенным. Антикоагулянтную терапию в большинстве случаев контролируют, определяя протромбиновый показатель. Однако состояние свертывающей системы крови зависит не только от одной протромбиновой активности крови (А. А. Багдасаров с сотр., В. П. Балуда, А. Я. Ярошевский с сотр. и др.). Иногда при высокой протромбиновой активности во время лечения дикумарином возможны кровотечения, при низком же содержании протромбина в крови — тромбоэмболические осложнения.

Под нашим наблюдением находилось 22 больных инфарктом миокарда (мужчин — 19, женщин — 3) в возрасте от 38 до 70 лет.

В течение первых трех дней лечения больные получали 400 мг дикумарина (2 раза в день по 100 мг в первый день и по 50 мг во второй и третий дни). В последующие дни назначались такие дозы, чтобы поддержать протромбиновую активность, крови в пределах 50—70%. Для больных с нормальной устойчивостью к дикумарину достаточной была доза 50 мг в день, которая давалась ежедневно или с перерывами в 1—2 дня, чтобы поддержать протромбиновую активность в этих пределах. Для некоторых больных с повышенной устойчивостью к дикумарину дозировка увеличивалась до 100 мг в день.

У больных определяли силиконовое время свертывания крови (по Шихи и Эйкельбергеру), толерантность плазмы к гепарину (по Поллеру), концентрацию протромбина (модифицированным методом Уейр и Сигерса), концентрацию Ас-глобулина (по Леви и Уейр), концентрацию проконвертина (по Оврену и Аас), протромбиновую активность крови (одноступенчатым методом Туголукова), антитромбиновую активность крови (модифицированным методом Дель-Боно и Пазеро). Исследования проводились до начала лечения дикумарином и через 3, 10 и 20 дней после него.

Необходимо различать понятия «протромбиновая активность крови» и «концентрация протромбина». Протромбиновая активность крови определяется одноступенчатым методом, и результаты определений зависят от трех факторов: концентрации протромбина, проконвертина и Ас-глобулина. Концентрация протромбина определяется только двуступенчатым методом. Полученные данные статистически обрабатывались по общепринятой методике.

Силиконовое время свертывания крови через 3 дня после начала лечения дикумарином не изменялось, а к 10 дню значительно увеличивалось (в среднем на 15%) и на 20-й день оставалось продленным.

Толерантность плазмы к гепарину через 3 дня после начала приема дикумарина не изменялась, а через 10 дней значительно понижалась в течение всего периода лечения.

Концентрация протромбина и проконвертина максимально снижалась через 3 дня и оставалась сниженной на 20-й день.

Концентрация Ас-глобулина существенно не изменялась. Протромбиновая активность начинала снижаться с третьего дня лечения и оставалась сниженной на 10-й и 20-й Дни.

Антитромбиновая активность крови, существенно не менявшаяся в первые 3 дня, повышалась к 10 дню и оставалась повышенной до конца наблюдений.

Полученные данные свидетельствуют о том, что падение концентрации протромбина в среднем на 23% и проконвертина в среднем в два раза не приводит к замедлению свертываемости крови, что объясняется наличием в крови значительного избытка этих прокоагулянтов. В последующие дни концентрация протромбина и проконвертина оставалась на том же низком уровне, а свертываемость крови значительно удлинялась, что, вероятно, зависело не от концентрации прокоагулянтов, а от повышения антитромбиновой активности крови, которая увеличивалась в среднем в полтора раза. При пониженной концентрации протромбина и проконвертина и повышенной антикоагулянтной активности крови образующееся в процессе свертывания крови незначительное количество тромбина быстро разрушается антикоагулянтами, что и приводит к замедлению свертываемости крови.

Таким образом, замедление свертываемости крови при лечении дикумарином больных инфарктом миокарда зависит, по-видимому, от повышения антикоагулянтной активности крови.

Для контроля лечения дикумарином рекомендуется сочетать определение протромбиновой активности крови с определением силиконового времени свертывания крови и толерантности плазмы к гепарину.

About the authors

V. N. Malyarovsky

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Faculty Therapy, Department of Pathophysiology

References

Supplementary files