Syndromes of peripheral motor neuron insufficiency and autonomic maladjustment in patients with infantile cerebral palsy in the late residual period

Abstract

Following perinatal brain lesions, disneuroontogenetic phenomena in infantile cerebral palsy (CP) cause the formation of a multisystem neurological pathology in the residual period of this disease, which manifests itself in complex, often specific, clinical phenomena that distinguish the neurological chemotics of cerebral palsy. As clinical experience shows, along with well-known central disorders of the animal nervous system, in the general syndromology of cerebral palsy of the late period, a certain place can be occupied by secondary, disneuroontogenetically determined lesions of the peripheral and autonomic nervous systems.

Full Text

Следующие за перинатальными поражениями мозга диснейроонтогенетические явления при детских церебральных параличах (ДЦП) обусловливают формирование в резидуальном периоде данного заболевания мультисистемной неврологической патологии, проявляющейся сложными, нередко специфическими, клиническими феноменами, отличающими неврологическую симиотику ДЦП. Как показывает клинический опыт, наряду с хорошо известными центральными нарушениями анимальной нервной системы, в общей синдромологии ДЦП позднего периода определенное место могут занимать вторичные, диснейроонто-генетически обусловленные поражения периферической и вегетативной нервных систем.

С целью клинико-миографической характеристики патологии периферического нейромоторного аппарата при ДЦП в позднем резидуальном периоде и для оценки психовегетативной адаптации было обследовано 216 взрослых больных ДЦП. Проведены общеклиническое обследование, игольчатая электромиография, исследование вегетативного гомеостаза (вегетативного тонуса, вегетативного реагирования и обеспечения деятельности) и состояния регуляторных механизмов методом кардиоинтервалографии (КИН). Выявлено, что двигательные нарушения у больных ДЦП в позднем резидуальном периоде обусловлены сочетанной патологией центральной регуляции двигательных функций и вторичными изменениями периферического нейромоторного аппарата. В мышцах у больных с разными формами ДЦП развиваются гипотрофии, происходит перестройка архитектоники периферического двигательного нейрона, что проявляется сдвигами гистограмм распределения потенциалов двигательных единиц по длительности, увеличением количества полифазных и псевдополифазных потенциалов.

Изучение нейроциркуляторной адаптации методом КИГ показало, что для всех клинических форм ДЦП характерны ослабление центральных влияний и рассогласованность многоуровневой регуляции сердечного ритма с истощением адаптационных механизмов, усугубляющимся при физической нагрузке. У тех больных, которых беспокоили преимущественно гиперкинетические нарушения моторики, эти проявления были резко выраженными, а у больных со спастико-ригидпой формой ДЦП — менее значительными.

Полученные ЭМГ и КЙ Г-да иные указывают на периферическую диснейроонтогенетическую мотонейрональную и периферическую вегетативную недостаточность у больных ДЦП в позднем резидуальном периоде. Кроме того, у них имели место высокая представленность ваготонин, нарушение вегетативного реагирования и недостаточное обеспечение ортостаза. Пароксизмальные состояния (43,9%) также были вагусной направленности, а характер перманентных нарушений (изменения терморегуляции, массы тела, менструального цикла) указывал на центральную дезинтеграционную патологию.

Таким образом, у больных ДЦП в позднем резидуальном периоде наряду с известными синдромами поражения центральной нервной системы, определяющими классификационные формы ДЦП, можно выделить синдромы недостаточности периферического двигательного нейрона и вегетативной дезадаптации.

×

About the authors

E. I. Bogdanov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

Z. A. Zalyalova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

R. Z. Mukhametzyanov

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References


© 1995 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies