Provision of thiamine in the body of patients with diabetes mellitus

Abstract

In order to more fully correct the various metabolic disorders in diabetes, combinations of insulin with other drugs, and in particular with B vitamins, of which thiamine is more often used, have become widespread. This is often done empirically, without taking into account the stage of the disease, the level of compensation of metabolic processes and the provision of the patient's body with this vitamin.

Full Text

В целях более полной коррекции многообразных нарушений в обмене веществ при диабете широкое распространение получили комбинации инсулина с другими препаратами и в частности с витаминами группы В, из которых чаще применяется тиамин. Нередко это делается эмпирически, без учета стадии заболевания, уровня компенсации обменных процессов и обеспеченности организма больного этим витамином.

Литературные данные о суточной экскреции витамина В1 при сахарном диабете противоречивы. Одни авторы [2, 6] отмечают снижение уровня суточной экскреции тиамина, другие [4, 5, 7]—его повышение. В настоящее время наиболее информативными признаны методы изучения активности ферментных систем, функционирование которых зависит от соответствующего витамина. При исследовании обеспеченности организма тиамином таким методом является определение активности транскетолазы и тиаминдифосфатного эффекта.

Учитывая актуальность данной проблемы, мы решили изучить обеспеченность тиамином организма больных сахарным диабетом. Было обследовано 54 больных (19 мужчин и 35 женщин, возраст— от 16 до 65 лет) сахарным диабетом с различным клиническим течением заболевания. Длительность заболевания составляла от нескольких месяцев до 23 лет.

Обеспеченность тиамином изучали в разное время года на фоне лечебного питания (стол Х°9) и без дополнительного включения витаминов. В крови больных определяли активность транскетолазы (ТК) и тиаминдифосфатный эффект (ТДФ-эффект) [8], в суточной моче — содержание тиамина [1].                                                                         

У 38 больных диабет протекал в тяжелой форме, причем у 28 с декомпенсацией и у 10 — с компенсацией обменных процессов; у 16 больных — в среднетяжелой форме, из них у 7 — в стадии декомпенсации и у 9 — с компенсацией обменных процессов.

В контрольную группу вошли 19 человек в возрасте от 18 до 50 лет. Активность ТК у них составляла 18,88+0,49 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), ТДФ-эффект 13,0+1,2%, экскреция тиамина с мочой — 462+36 нмоль/сут.

У больных сахарным диабетом в период декомпенсации обменных процессов было отмечено снижение активности ТК по сравнению с таковой у здоровых лиц (тяжелая форма— 15,65+0,46 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р<0,001); среднетяжелая — 16,16+0,48 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р<0,01) и повышение ТДФ-эффекта (тяжелая форма— 23%, 0,001; среднетяжелая 19%, Р<0,05).

У 3 больных с тяжелой формой сахарного диабета оказалась очень низкая активность ТК, а ТДФ-эффект отсутствовал, что объясняется отсутствием соединения in vitro с тиаминдифосфатом при столь значительном дефиците тиамина [9].

Экскреция тиамина с мочой по сравнению с контрольными показателями была более высокой: при тяжелой форме — 1ОО5+83 нмоль/сут (Р<0,001), при среднетяжелой— 1358±285 нмоль/сут (Р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о снижении утилизации тиамина тканями при декомпенсации диабета, которое и приводит к его дефициту, несмотря на достаточное поступление витамина с пищей. Нарушение утилизации тиамина, видимо, объясняется нарушением его фосфорилирования, что подтверждается нормализацией активности ТК при введении кокарбоксилазы и отсутствием подобного эффекта при применении тиамина [3].

Замечено, что у больных, получавших сахароснижающие препараты группы сульфанилмочевины, экскреция тиамина с мочой была самой высокой [4].

У больных сахарным диабетом в период компенсации обменных процессов активность ТК несколько снизилась, но была выше, чем при декомпенсации (тяжелая форма: ТК— 16,82±0,92 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р>0,05, ТДФ-эффект — 20±4%, Р>0,05; среднетяжелая: ТК — 17,20+0,84 мкмоль/ (ч-10⁹ эр.), Р>0,05, ТДФ- эффект— 15±2%, Р>0,05). Уровень экскреции тиамина с мочой снижался по сравнению с таковым в стадии декомпенсации, но также не достигал нормы (тяжелая форма: 866+151 нмоль/сут, Р<0,05); среднетяжелая: 866+83 нмоль/сут, Р<0,01). Эти данные мы расценивали как повышение усвоения тиамина тканями организма при улучшении углеводного обмена.

Выводы

1. Выраженность нарушений в обмене тиамина находится в прямой зависимости от тяжести клинического течения сахарного диабета.
2. При декомпенсации диабета возникает дефицит витамина В1 в тканях, что проявляется снижением активности транскетолазы, повышением ТДФ-эффекта и уровня суточной экскреции тиамина.
3. В период компенсации обменных процессов повышается усвоение витамина тканями — показатели обеспеченности организма тиамином улучшаются, однако их полного восстановления до нормального уровня не происходит.