Differential diagnosis and treatment of bronchial asthma

Full Text

В последние годы отмечается неуклонный рост аллергических заболеваний. Во многих странах, особенно с высоким уровнем развития промышленности, аллергия стала актуальной социальной проблемой. Более половины всех аллергических заболеваний составляет бронхиальная астма. Несмотря на многочисленные исследования это заболевание до настоящего времени недостаточно изучено, что связано с разнообразием этиологических факторов, со сложностью патогенеза, необходимостью применения широкого спектра специфических диагностических методов, с особенностями терапии. Вместе с тем в последнее время, благодаря довольно быстрому развитию практической аллергологии, достигнуты определенные успехи в ранней диагностике и специфическом лечении этого патологического процесса.

Бронхиальная астма считается самостоятельным хроническим рецидивирующим заболеванием. Его основным патогенетическим механизмом является изменение реактивности бронхов, обусловленное специфическими иммунологическими и неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов [6].

Предлагались различные классификации этого заболевания. В настоящее время принята клинико-патогенетическая классификация, разработанная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969). В соответствии с ней по этиологическому признаку выделены две формы бронхиальной астмы — атопическая (неинфекционно-аллергическая) и инфекционно-аллергическая. В течении обеих форм выделяют преморбидное состояние — предастму, а также I и II стадии заболевания. I стадия характеризуется приступами экспираторного удушья, возникающими с различной частотой и тяжестью. Она протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Во II стадии — стадии астматических статусов — возникают тяжелые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся нарушениями газообмена и явлениями сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Впервые в классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова выделена стадия пред- астмы — (предболезни, что является большой заслугой авторов, положивших начало новому направлению в профилактике, ранней диагностике и лечении бронхиальной астмы. Известно, что развитие бронхиальной астмы обусловлено действием многих факторов, влияющих на реактивность бронхолегочного аппарата. Непосредственному возникновению приступов удушья часто предшествуют вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей, острый или хронический бронхит либо острая или хроническая пневмония. Признаки, характерные для этих заболеваний, и определяют клиническую картину предастмы.

Под наблюдением находилось 920 больных, состояние которых расценивалось нами как предастматическое. Основными жалобами пациентов были приступообразный кашель с затрудненным отделением мокроты, ощущение заложенности в грудной клетке, затрудненное дыхание, иногда сопровождающееся свистящими хрипами в ночное время, купирующееся тепловыми процедурами или бронхолитическими средствами, появление одышки при физической нагрузке, заложенность носа, временами обильные водянистые выделения из носа и многократное чихание, першение в горле. Типичные приступы удушья, как правило, не наблюдались. Аллергологический анамнез позволил выявить отягощенную наследственность у 35% больных, наличие аллергических заболеваний — у 48%. По результатам кожного тестирования признаки повышенной чувствительности к неинфекционным аллергенам (бытовым, эпидермальным, пыльцевым) обнаружены у 26% больных, к бактериальным — у 69%. У подавляющего большинства из них наблюдалась моновалентная сенсибилизация. Провокационные пробы со специфическим аллергеном были положительными лишь у небольшого числа больных. В единичных случаях специфическая повышенная чувствительность установлена по показателю повреждения нейтрофилов.

Большое значение в диагностике предастмы мы придавали функциональным легочным пробам. Состояние бронхиальной проходимости определяли по комплексу наиболее информативных показателей: по пневмотахометрии вдоха (ПТМвд) и выдоха (ПТМвыд), по объему форсиро-

ванного выдоха за первую секунду (ОФВ1), по индексу Тиффно (ИТ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). Именно эти пробы, выполнение которых связано с форсированным дыханием, позволяют выявить даже латентное нарушение бронхиальной проходимости. У больных предаст- мой все показатели, характеризующие состояние бронхиальной (проходимости, оказа-	Показатели состояния бронхиальной проходимости у больных предастмой
	Показатели	Контроль	Предастма	Р
	ПТМвыд, л/с . ПТМвд, л/с ОФВ1, мл ИТ, %                ... МВЛ, л . . .	5,86±0,08 5,45±0,08 3293±137 82,74±0,35 62,12±3,05	3,00±0,26 4,43±0,30 2732-Ь201 69,76=1=2,68 60,73±3,25	<0,001 <0,01 <0,05 <0,001 <0,05

лись сниженными по сравнению с контролем (см. табл.).

Особенно важно у больных данного контингента установить повышенную реактивность бронхиального дерева, являющуюся признаком формирования сенсибилизации. Эта задача решалась постановкой ряда функциональных проб с использованием дозированной физической нагрузки, ингаляций гистамина или ацетилхолина, стимулирующих у больных предастмой развитие бронхоспастической реакции, наряду с определением степени бронходилатационного эффекта ингаляции стимуляторов ß-адренергических рецепторов (новодрин, астмопент). Выраженные ответные реакции на указанные пробы свидетельствовали о патологически высокой лабильности бронхов.

Эозинофилия в периферической крови больных предастмой обнаружена у 71 % больных, в мокроте — у 38%.

Обязательными признаками развития бронхиальной астмы являются: 1) относительно молодой возраст (до 40 лет); 2) длительность заболевания, не превышающая трех лед; 3) отягощенный аллергологический анамнез (наличие аллергических заболеваний у родителей и близких родственников, ранее наблюдавшиеся аллергические заболевания у самого больного или имеющиеся признаки лекарственной, пищевой, профессиональной аллергии); 4) клинические и функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости; 5) повышенная чувствительность бронхов к ряду неспецифических факторов (физическая нагрузка, ингаляция биологически активных веществ, бронхолитических препаратов); 6) элементы сенсибилизации по данным кожных, провокационных проб и тестов in vitro; 7) наличие эозинофилии в периферической крови и мокроте больного.

Атопическая бронхиальная астма представляет собой наиболее типично протекающую форму заболевания, которая чаще наблюдается в молодом возрасте. Причинами ее развития являются аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашняя пыль, перо подушек и перин, библиотечная пыль, пыль производственных помещений), эпидермальные (шерсть животных, перхоть лошади, волосы человека); пыльцевые (пыльца деревьев, луговых трав, сорняков), частицы тел насекомых, дафнии, лекарства, продукты химического производства (краски, синтетические материалы, ядохимикаты и др.). Контакт с перечисленными аллергенами чаще происходит ингаляционным путем.

В диагностике атопической бронхиальной астмы большое значение имеет правильно собранный аллергологический анамнез. 42% больных из 649 наблюдаемых нами указали на отягощенную наследственность (бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема, лекарственная или пищевая аллергия у родителей). У 76% в прошлом были аллергические заболевания. У всех больных четко прослеживалась связь приступов удушья при контакте с «виновным» аллергеном, например во время пребывания в определенном помещении. При пыльцевой сенсибилизации наблюдалась сезонность обострений в зависимости от сроков цветения растений. Атопическая бронхиальная астма часто сочеталась с аллергическим ринитом, пищевой аллергией, что значительно осложняло ее течение. Специфическая повышенная чувствительность к неинфекционным аллергенам подтверждалась методами прямого и непрямого кожного тестирования, провокационными ингаляционными пробами, реакциями in vitro (тест деструкции тучных клеток). При атопической астме диагностическая ценность каждого из перечисленных тестов довольно высока. Функциональные легочные пробы проводили в межприступном периоде. Как правило, обнаруживались стойкие признаки нарушения бронхиальной проходимости. Полученные показатели служили для оценки тяжести заболевания и использовались при динамическом наблюдении в процессе специфической терапии.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма является наиболее распространенной формой заболевания. По данным А. Д. Адо, А. В. Боговой (1975) она составляет 56,5% всех случаев заболевания бронхиальной астмой, по данным Е. И. Сидоренко (1975) — 72,6%. Под нашим наблюдением находилось 1880 больных инфекционно-аллергической астмой в возрасте более старшем, чем больные атопической астмой.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма этиологически связана с микробной сенсибилизацией. Клиническая связь бронхиальной астмы с инфекцией обнаруживалась из анамнестических данных о начале заболевания после острой инфекции верхних дыхательных путей, острого бронхита, пневмонии или на фоне очагов хронической инфекции различной локализации (в придаточных пазухах носа, бронхолегочном аппарате, желудочно-кишечном тракте, гениталиях и др.), об ухудшении состояния в связи с простудой, в холодное время года, при обострении хронических инфекционных процессов. В числе сопутствующих заболеваний чаще других наблюдались инфекционно-аллергический ринит и лекарственная аллергия. Бактериальные агенты, к которым при бронхиальной астме чаще всего обнаруживалась повышенная чувствительность, представляли собой довольно многочисленную группу (аллергены стрептококка, стафилококка, нейссерии, энтерококка, протея, кишечной палочки и др.). Начальные стадии заболевания чаще характеризовались моновалентной сенсибилизацией, но с течением времени спектр сенсибилизации расширялся, и она трансформировалась в поливалентную в 77% случаев. Формирование повышенной чувствительности к нескольким бактериальным аллергенам одновременно сопровождалось более тяжелым течением заболевания и резистентностью к терапевтическим средствам. В целом инфекционно-аллергическая бронхиальная астма протекает тяжелее атопической, раньше развиваются осложнения, и злокачественное течение наблюдается именно при этой форме астмы.

Специфическая диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы значительно сложнее. Оценка кожных и провокационных проб требует большей тщательности. При выполнении тестирования возможны осложнения —обострение в очагах хронической инфекции, рецидив приступов удушья. Пробы iⁿ vitro недостаточно информативны. Обследование больных инфекционно-аллергической астмой целесообразнее проводить в специализированных стационарах. При исследовании функции внешнего дыхания у таких больных обнаруживается не только стойкое нарушение бронхиальной проходимости, но и изменение ряда вентиляционных показателей: увеличение минутного объема дыхания, снижение резерва дыхания и максимальной вентиляции легких, значительное перераспределение объемов в общей емкости легких.

В отличие от типичной бронхиальной астмы, в клинике встречается ряд заболеваний, сопровождающихся бронхоспастическим синдромом и ошибочно трактуемых как бронхиальная астма. Бронхоспастический синдром — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма или дискинезии бронхов. Бронхоспастический синдром может сопутствовать целому ряду заболеваний. Ф. И. Комаров и соавт. (1975) выделяют несколько форм указанного синдрома: бронхоспастический синдром, сопровождающий анафилактический шок, сывороточную болезнь, лекарственную аллергию; бронхоспастический синдром, сопутствующий коллагенозам, профессиональным заболеваниям легких, паразитарным заболеваниям, микозам; инфекционно-воспалительный — при бронхитах, пневмониях, туберкулезе легких; обтурационный — при бронхокарциноме, бронхолитиазе, инородном теле легкого, бронхостенозе различной этиологии; ирритативный — в результате термических и химических ожогов, механического раздражения; гемодинамический — при первичной легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, митральном стенозе; бронхоспастический синдром, сопровождающий эндокринно-гуморальную патологию,— при гипопаратиреозе, карциноидных опухолях и др.; бронхоспастический синдром нервного генеза и токсический, вызванный влиянием различных веществ, в частности блокаторов ß-адренергических рецепторов.

Из 1700 человек, направленных в аллергологический кабинет с диагнозом «бронхиальная астма» в течение одного только года, у 46% больных диагностирован бронхоспастический синдром. Во всех случаях дифференциальная диагностика проводилась на основании анализа аллергологического анамнеза и данных специфического обследования.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и строго индивидуальным. Его тактика зависит от формы, стадии, тяжести течения заболевания, вида и степени выраженности специфической чувствительности.

Все терапевтические средства можно разделить на специфические и неспецифические. Специфическое лечение атопической бронхиальной астмы включает элиминационную терапию и специфическую гипосенсибилизацию. Элиминационная терапия предполагает прекращение контакта с «виновным» аллергеном, однако его полная элиминация возможна далеко не всегда. Элиминационная терапия проводится при пищевой бронхиальной астме с исключением из употребления пищевого продукта, являющегося аллергеном, а также при профессиональной астме путем перевода на другую работу. У больных с высокой чувствительностью к аллергену домашней пыли в квартирах обязательно регулярное проведение влажной уборки или замена пуховых и перьевых постельных принадлежностей ватными. В большинстве случаев, когда полная и постоянная элиминация невозможна, показана специфическая гипосенсибилизация, которая проводится только в аллергологических кабинетах и стационарах.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме частичная элиминация достигается санацией очагов хронической инфекции, что является основным условием дальнейшего наблюдения и лечения больных. В первой стадии инфекционно-аллергической астмы при отсутствии противопоказаний выполняется гипосенсибилизация бактериальными аллергенами, которая высокоэффективна при обеих формах бронхиальной астмы. Остальные медикаментозные средства оказывают неспецифическое воздействие на различные звенья аллергического процесса как при атопической, так и при инфекционно-аллергической астме. К ним относятся кортикостероиды, иммуномодуляторы (левамизол и др.), антимедиаторные средства (антигистаминные, ин- тал), препараты, нормализующие функцию внешнего дыхания (бронхолитические, отхаркивающие), а также воздействующие на вторичные механизмы (нервные, эндокринные) [1, 3].

Таким образом, трудоспособность большинства больных зависит от правильной и ранней диагностики, а также от своевременного лечения предастмы и бронхиальной астмы.

About the authors

R. X. Burnasheva

Kazan Institute of Advanced Medical Training named after V. I. Lenin

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Allergology 

Russian Federation, Kazan

A. N. Tsybulkina

Kazan Institute of Advanced Medical Training named after V. I. Lenin

Email: info@eco-vector.com

Department of Allergology 

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files