Dynamics of blood prothrombin during operations on the thyroid gland

Abstract

Scientific advances in the physiology and pathology of the endocrine glands made it possible to establish their participation in many pathological processes and to successfully apply hormones in the treatment of many diseases. In the literature, there are indications of changes in the level of prothrombin in the blood in diseases of the thyroid gland, in particular, thyrotoxicosis. At the same time, most authors point to hypoprothrombinemia (A. V. Palladin, A. A. Polyantsev, E. Ginsburg, etc.). However, the question of the participation of the thyroid gland in prothrombin formation has been little studied.

Full Text

Научные достижения в физиологии и патологии желез внутренней секреции позволили установить их участие во многих патологических процессах и с успехом применить гормоны при лечении многих заболеваний. В литературе имеются указания на изменения уровня протромбина крови при заболевании щитовидной железы, в частности, тиреотоксикозе. Большинство авторов при этом указывает на гипопротромбинемию (А. В. Палладин, А. А. Полянцев, Е. Гинсбург и др.). Однако, вопрос об участии щитовидной железы в протромбинообразовании мало изучен.

Каким образом щитовидная железа влияет на протромбинообразование? Существует ли гуморальное воздействие при этом на паренхиму печени с последующим нарушением протромбинообразовательной функции печени (А. В. Палладин, А. А. Полянцев), или же это воздействие происходит, прежде всего, на центральную нервную систему?

Нами проведены наблюдения над 42 больными (3 мужчин, 39 женщин). С паренхиматозным зобом было 18, тиреотоксикозом 2 и 3 степени — 16, узловатым зобом — 5, коллоидным — 2. Всего проведено 174 исследования. Протромбин определялся по методу Боровской и Ровинской. Определение проводилось при поступлении, перед операцией, во время и после нее на другой день и перед выпиской.

При поступлении у больных с паренхиматозном зобом протромбин крови найден в норме у 6, гиперпротромбинемия у 6, гипопротромбинемия у 6. При тиреотоксикозе нормальный уровень протромбина был у 40, гиперпротромбинемия — у 6, гипопротромбинемия — у 6. При коллоидном зобе обнаружена выраженная гипопротромбинемия.

Было оперировано 27 больных, в том числе с паренхиматозным зобом — 15, коллоидным — 2, узловатым — 5, с тиреотоксикозом — 5. Перед операцией при паренхиматозном зобе у 13 была значительная гиперпротромбинемия. Такая же картина наблюдалась и при тиреотоксикозе. При коллоидном и узловатом зобе так же найдены изменения.

Гиперпротромбинемия при паренхиматозном зобе и тиреотоксикозе держалась так же во время и после операции. В последующие дни наступает некоторое снижение протромбина крови.

Сравнивая полученные результаты с гистологическими данными, мы подметили некоторую закономерность. В тех случаях, где превалировало разрастание паренхимы железы, была выраженная гиперпротромбинемия, которая возрастала перед операцией, и во время нее. В тех же случаях, где найдены полости, наполненные коллоидом, отмечена гипопротромбинемия.

Такую выраженную гиперпротромбинемию при паренхиматозном зобе и, в половине случаев, при тиреотоксикозе, увеличивающуюся перед операцией и во время нее, очевидно, можно объяснить поступлением в кровь больших доз тиреоидина.

А. Г. Иванов-Смоленский, сравнивая действие на кору мозга внешних и внутренних раздражителей, отмечает, что нарушение корковой деятельности при частичном или полном удалении различных эндокринных желез (половых, щитовидных, паращитовидных, надпочечных), обладающих в норме стимулирующим действием на мозговую кору, выражается в конечном итоге в развитии тормозных состояний в коре, но введение больших доз инкретов, принадлежащих тем же железам, или чрезмерно длительное их введение так же приводили к преобладанию тормозного процесса над раздражительным и к явлениям разлитого торможения в коре. Наши данные так же согласуются и с экспериментальными исследованиями Д. М. Зубаирова, который, изучая колебания протромбина плазмы на кроликах, пришел к выводу, что преобладание возбудительного процесса в коре путем отрицательной индукции на подкорковые центры сопровождается снижением свертываемости и протромбина крови, а преобладание тормозного процесса путем положительной индукции на подкорку ведет к повышению тех же показателей.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что при различных патологических состояниях щитовидной железы протромбиновый индекс не одинаков. Гиперпротромбинемия, наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев при паренхиматозном зобе и, в половине случаев, при тиреотоксикозе, зависит от чрезмерного поступления в кровь тиреоидина и его влияния на клетки коры головного мозга. Таким образом, при оценке динамики протромбина при различных патологических состояниях необходимо учитывать функциональное состояние щитовидной железы.