Results of hemosorption in pneumonia

Full Text

В последние годы наметилась отчетливая тенденция к затяжному течению острых пневмоний с последующей хронизациеи процесса. Причинами неблагоприятных исходов заболевания являются поздняя обращаемость больных за медицинской помощью, нерациональное лечение и неадекватная реакция организма на внедрение инфекционных агентов. Последняя может быть генетически детёрминирована или обусловлена действием средовых факторов, в том числе и микробов. Как показали ранее проведенные наблюдения [1], неблагоприятное течение острой пневмонии отмечается у больных с недостаточной реакцией противоинфекционной защиты. Нами было установлено, что нежелательное течение болезни обнаруживается, если к 7— 10-ыу дню не активизируются фагоцитоз и иммунный ответ на микробные антигены. На этом основании был сделан вывод о том, что исход пневмонии зависит в большей степени от ответной реакции макроорганизма на инфекционный агент и менее связан с противомикробной терапией. Учитывая эти данные и результаты исследования В. П. Сильвестрова и Н. Ф. Ваниной (1980), мы заключили, что, наряду с проведением антимикробной терапии, необходима стимуляция противоинфекционной защиты. Наше внимание привлекла гемосорбция, предложенная Ю. М. Лопухиным и М. Н. Молоденковым (1978). Как показали проведенные к настоящему времени исследования, экстракорпоральная детоксикация способствует удалению из организма токсических соединений и микробов. Такая возможность установлена при клинических наблюдениях у больных сепсисом [2—4, 8, 10, 11, 13]. Кроме того, в работе М. Н. Молоденкова с соавт. (1981) показано, что гемосорбция может стимулировать активность противоинфекционной защиты. Она применялась также при бронхиальной астме [121 и хронических нагноительных процессах в легких [6].

Исследования показали, что в комплексе лечебных мероприятий у больных острой пневмонией целесообразно включение гемосорбции для воздействия на инфекционный агент и ответную реакцию организма. Положительный эффект при этом можно было ожидать у больных с выраженной интоксикацией в первые дни болезни и у лиц с тенденцией к затяжному или хроническому течению.

С сентября 1981 г. и до настоящего времени гемосорбция была применена нами у 14 больных с острой и обострениями хронической пневмонии. Выполнено 17 сеансов гемосорбции. В основном использован уголь ИГИ, реже СКН-2М или их сочетание. Сорбцию осуществляли на двух колонках с количеством сорбента 350—250 мл. Объем перфузии при 1 — 1,5-часовой перфузии составлял 1 —1,5 объема циркулирующей крови. Перед гемосорбцией назначали седуксен, дексазон, иногда морфий или промедол. Перфузию крови проводили по вено-венозному варианту.

У 10 из 14 больных была острая пневмония, у 4 — обострение хронической пневмонии. Возраст варьировал от 27 до 51 года. Длительность болезни до момента гемосорбции составляла от 3 до 28 дней. По результатам клинико-рентгенологического обследования у 4 пациентов воспалительный процесс был локализован в верхней доле, у 10 — в средней и нижней. У 6 больных процесс имел двухдолевое и большее распространение. Клиническое обследование и результаты спирографии свидетельствовали об отчетливой дыхательной недостаточности, которая у некоторых больных компенсировалась увеличением количества эритроцитов в периферической крови и не сопровождалась, по анализам радиокардиографии, изменениями деятельности сердца.

Характеризуя эффект гемосорбции, прежде всего надо отметить, что сама процедура ни в одном случае не оказала отрицательных воздействий. Все больные в первые дни после сорбции отмечали улучшение самочувствия, аппетита; у них уменьшались или прекращались выделение мокроты, кашель, одышка, снижалась температура. Эти положительные сдвиги, по результатам парамецийного теста, можно было связать с уменьшением интоксикации.

Специальные исследования показали, что в крови, оттекающей от колонки на 20-й минуте от начала гемосорбции, у большинства больных уменьшалось количество нейтрофилов и возрастало количество лимфоцитов, что объяснялось сорбцией на угле недостаточно функционально-способных нейтрофилов. Подобное заключение возможно потому, что при исследовании показателей фагоцитоза количество нейтрофильных клеток, участвующих в фагоцитозе, уменьшалось незначительно. Более того, на 3 и 7-й день после гемосорбции у многих больных показатели фагоцитоза возрастали. Установлено также, что фагоцитарная активность каждой нейтрофильной клетки или не изменялась, или число фагоцитируемых одной клеткой микробных тел увеличивалось. В результате этих количественных и качественных изменений нейтрофилов у большинства больных после гемосорбции наблюдался прирост фагоцитарной емкости лейкоцитов; гемосорбция стимулировала неспецифическую противоинфекционную защиту.

Положительное влияние гемосорбции отмечено у больных при выраженной интоксикации в первые дни болезни и у лиц со склонностью к ее затяжному течению. Для иллюстрации приводим две истории болезни.

H., 51 года, поступил в клинику 17/II 1982 г. с жалобами на кашель с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты, на боли в левой половине грудной клетки при дыхании и кашле, головные боли, одышку, общую слабость. Заболел остро. За день до поступления — после переохлаждения появились озноб, общая слабость, головные боли, повысилась температура тела до 39°, затем присоединились одышка, кашель и боли в левой половине грудной клетки при дыхании и кашле.

В 1948 г. перенес абсцесс нижней доли левого легкого.

При поступлении состояние среднетяжелое, одышка. В нижней доле левого легкого выявлены признаки уплотнения паренхимы, бронхит, внутрибронхиальная инфекция, гиперпневматоз. Со стороны сердечно-сосудистой системы — легочная гипертензия.

Анализ крови: эр.— 4,54-10¹² в 1 л, НЬ — 2,1 ммоль/л, л.— 18,0-10⁹ в 1 л, п.— 40%, с.— 54%, лимф.— 4%, мон.— 2%, СОЭ— 53 мм/ч, лизоцим плазмы—17%, лизоцим в одном лейкоците — 0,19%, щелочной резерв — 800; ФЕ — 7757, ФИ — 2,48. В крови обнаружены антигены кишечной палочки, стафилококка и антитела к ним.

При посеве мокроты получен рост золотистого стафилококка. Рентгенологически в передне-базальном и латеральном сегментах нижней доли левого легкого, а также в язычковых сегментах определялась массивная, неравномерной структуры инфильтрация легочной ткани. На остальном протяжении легочная ткань была эмфизематозной.

Проводили антибактериальную терапию пенициллином со стрептомицином, тетрациклином и средствами, улучшающими дренажную функцию бронхов, стимулирующими противоинфекционную защиту. Течение рецидива было ацикличным. Состояние больного улучшалось медленно. В течение 3 нед сохранялись кашель, боли в грудной клетке, повышенная температура тела. Рентгенологически динамика незначительная. В связи с малым эффектом от проводимой терапии на 24-й день болезни была выполнена гемосорбция, которую больной перенес удовлетворительно.

Анализ крови после этой процедуры: эр.— 5,03-ІО¹² в 1 л, НЬ — 2,7 ммоль/л, л.— 5,0-ІО⁹ в 1 л, э.—4%, с.— 25%, лимф.— 68%, мон.— 3%, СОЭ — 21 мм/ч, фагоцитарный индекс (ФИ) —2,68; на 7-й день после гемосорбции ФИ был равен 2,52. На 2-й день после гемосорбции самочувствие значительно улучшилось: исчезли боли в грудной клетке, общая слабость, кашель, одышка. На 4-й день после лечения этим методом клинически и рентгенологически констатировано рассасывание пневмонии.

С., 32 лет, поступил с жалобами на кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, на боли в левой половине грудной клетки при дыхании, озноб, общую слабость. Заболел остро 21/VIII 1982 г. В клинику поступил на 3-й день болезни. При поступлении были выявлены признаки уплотнения паренхимы, полости в нижней доле левого легкого, бронхит и внутрибронхиальная инфекция. При исследовании показателей неспецифической противоинфекционной защиты оказалось, что ФИ равен 3,72.

Начата антибактериальная терапия, стимулирующая противоинфекционную защиту, улучшающая дренажную функцию бронхов. На ее фоне состояние больного не улучшалось. Сохранялись выраженные явления интоксикации, при рентгенологическом обследовании констатированы инфильтрация легочной ткани, полость в нижней доле левого легкого. Продолжала выделяться гнойная мокрота, оставалась повышенной температура до 38—39°. В связи с этим на 21-й день болезни проведена гемосорбция с перфузией 1,5 объема циркулирующей крови через 2 колонки с активированным углем марки ИГИ. В тот же день самочувствие значительно улучшилось, стойко нормализовалась температура, ФИ увеличился до 4,24. На 4-й день после этой процедуры инфильтрация легочной ткани и полость заметно уменьшились, а на 10-й день после гемосорбции пневмония разрешилась.

Таким образом, наши данные подтверждают не только возможность, но и целесообразность применения гемосорбции при пневмонии, а также правильность сделанных предположений о показаниях к ней, в частности при тяжелой интоксикации в первые дни заболевания и наличии тенденции к затяжному течению болезни. Во всех этих случаях можно ожидать положительный эффект за счет детоксикации и благоприятного влияния на противоинфекционную защиту.

About the authors

O. P. Reshetnikov

Саратовский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра факультетской терапии, лечебный факультет 

Russian Federation, Саратов

References

Supplementary files