Vascular lesions of the spinal cord in spinal injuries

Abstract

According to the literature [22, 31, 33, 35], the main attention of researchers in spinal injury was paid to the study of changes in the bone base of the spine, their ligamentous apparatus and the state of the spinal cord.

Full Text

По данным литературы [22, 31, 33, 35], основное внимание исследователей при травме позвоночника уделялось изучению изменений костной основы позвоночника их связочного аппарата и состоянию спинного мозга.

Существовало мнение, что неврологические симптомы при травме позвоночника обусловлены компрессией мозгового вещества костными отломками, гематомой или выпавшим межпозвоночным диском. Поражения спинного мозга вдали от места перелома объясняли возникновением дополнительных патологических очагов вследствие ударов ликворной волны в момент травмы. При отсутствии признаков сдавления спинного мозга возникшие неврологические расстройства связывали с ушибом мозгового вещества либо с явлениями спинального шока [9]. Однако в результате уточнения особенностей артериального [1, 2а, б, 16] и венозного [17, 18, 41] кровоснабжения спинного мозга представления о патогенезе некоторых видов неврологических нарушений при различных травмах позвоночника и спинного мозга стали критически пересматриваться.

В анатомических исследованиях Д. К. Богородинского и сотр. (1965, 1966) подлиннику спинного мозга выделены два артериальных бассейна: верхний (бассейн подключично-позвоночных артерий)—комплекс корешковых сосудов (от 3 до 7) для питания всех шейных и 2—3 верхних грудных сегментов и нижний (бассейн аорты и подчревных артерий) — корешковые ветви для снабжения всех грудных (начиная с IV), поясничных и крестцовых сегментов.

В существующих анатомических руководствах, в рентгенологической и неврологической литературе было принято рассматривать вены позвоночника и вены спинного мозга с его оболочками как единую венозную систему, связанную обширными анастомозами. Однако за последние десятилетия накопилось большое количество фактов, доказывающих ошибочность этого представления. Ряд исследователей [56, 57] методом вертебральной веноспондилографии показали, что вены спинного мозга и его оболочек являются функционально обособленной венозной системой и не связаны выраженными анастомозами с венозными сплетениями позвоночника. Вопрос же о существовании функционально обособленных венозных систем в области межпозвонковых отверстий и их роли в патогенезе и клинике компрессионного процесса освещен в литературе недостаточно.

Анатомические соотношения между сосудами и позвонками не привлекали должного внимания, и многие работы носили описательный характер. Однако при травмах различных отделов позвоночника массивные неврологичеокие нарушения нередко связаны с расстройством кровообращения и ишемией спинного мозга. Этот факт нашел отражение в классификациях, предложенных некоторыми авторами [8, 34]. Нарушения циркуляции крови в виде спазмов и кровоизлияний, возникающих в области травмы (ушиба, размозжения) спинного мозга, являются составной частью механизма поражения мозгового вещества и дифференциальной диагностике поддаются лишь в редких случаях.

В этиологии и патогенезе различных клинических синдромов важное значение могут иметь дефекты кровоснабжения спинного мозга. Они бывают механическими и функциональными [53]. Нарушения состояния больных с повреждением спинного мозга усугубляются длительным, нередко стойким обездвиживанием, что само по себе ведет к значительным перестройкам в органах и системах. При этом могут наблюдаться гемодинамические расстройства, обусловленные выключением основных нервных механизмов регуляции сосудов нижней половины тела, в связи с чем при переводе больных в вертикальное положение возможно развитие ортостатического коллапса [29].

Для тяжелых травм характерны начальный геморрагический инфаркт, развитие некротических очагов в паренхиме спинного мозга и адгезивного арахноидита, а также образование полостей в спинном мозге [60 в]. Даже сравнительно легкая травма позвоночника, перенесенная в прошлом, является тем фоном, на котором впоследствии может возникнуть нарушение спинального кровообращения [23].

Ряд авторов [5, 10, 20г, 23] изучали артериальные и венозные сосуды позвоночника в норме и при травмах. Изменения травмированного позвонка и его связок вызывали сначала циркуляторные расстройства и сращения а в дальнейшем — и гистологические изменения спинного мозга и корешков [3, 4, /, 11, 36]. При травмах позвоночника в сосудах твердой мозговой оболочки и эпидуральной клетчатки обнаруживался незначительный застой, более выраженный в области травмы. При гистологическом исследовании было установлено расширение центрального канала, кровоизлияния в нем, а также расширение и кровоизлияния в периваскулярное пространство продольных вен спинного мозга [6, 25, 26, 30]. Морфологические изменения сосудов были заметны чаще всего на уровне травмы и характеризовались кровенаполнением, разрывами, кровоизлияниями, диффузным пропитыванием предпозвоночной жировой клетчатки и образованием гематом [12, 37, 39, 50].

По данным других авторов [44, 48, 51, 52, 54], сразу после травмы кровеносные сосуды, снабжающие мозговую ткань, переходят в состояние спазма. Возникает кратковременное уменьшение местного кровотока. Как только местный спазм исчезал, кровоток возвращался к уровню, предшествующему травме. Вскоре после этого местный кровоток начинал увеличиваться, приводя к отеку или увеличению кровоизлияний в мозговой ткани. Концентрация лактата в мозговой ткани достигала уровня, вызывающего расширение вен и появление венозного стаза, что способствовало уменьшению местного кровотока и ишемизации поврежденной мозговой ткани.

Следствием травмы спинного мозга может быть и развитие субдуральной гематомы и субарахноидального кровоизлияния [59, 60а, 61], травматической артерио-венозной фистулы позвоночной артерии и травматической закупорки поясничных сегментарных артерий, тромбоз глубоких вен или же окклюзирующие поражения сосудов и реже травматические аневризмы позвоночной артерии [15, 21, 55, 58].

Под действием травмирующей силы на выпрямленную голову и шею возникали центральные геморрагические некрозы спинного мозга на уровне С₂—С₄ позвонков. Компрессионные, сгибательные и гиперэкстензионные повреждения вызывали локализованные разрывы нервной ткани и кровоизлияния непосредственно под перелом позвонка [49]. Экспериментальными исследованиями установлено, что при повороте головы на стороне, противоположной повороту, происходило сужение позвоночной артерии, которое усиливалось при одновременном сгибании и разгибании головы. К сужению ведут и аномалии артерии: удлинение ее с образованием петель, спондилез и спондилоартроз, гипоплазия артерии, которые подробно описаны рядом авторов [13, 14, 27, 28]. При травмах, сопровождающихся резким толчкообразным движением шейного отдела позвоночника с одновременной ротацией нередки расстройства кровообращения затылочных отделов мозга, которые проходят при отсутствии повреждений позвоночника. Стойкие нарушения возникают, если позвоночник деформирован. При аномалиях позвоночной артерии упорные неврологические изменения могут остаться и в случае сохранения целости сосудов. В остальном они бывают обусловлены посттравматическими изменениями сосудов [24а, б, 40, 43].

Помимо сосудистых расстройств, отмеченных на уровне повреждения позвоночника, нередко наблюдаются ишемические поражения сосудистого мозга на расстоянии [8, 20в]. Эти так называемые дистантные поражения следует иметь в виду, чтобы избежать диагностической ошибки при определении локализации компрессии. Дистантные ишемические очаги могут быть заподозрены на основании типичной их локализации (С₄, Д₄—Де, Д10—Д11 сегменты) и несоответствия уровня повреждения позвоночника (перелома, вывиха) уровню поражения спинного мозга. Уточнить место компрессии или с уверенностью исключить последнюю можно с помощью пневмомиелографии. Снижение уровня кровоснабжения и наибольшая узость позвоночного канала характерны для уровня с IV грудного до IX грудного позвонка [20а, 45]. Этот участок считается критической сосудистой зоной спинного мозга. Нарушение кровообращения в этой зоне приводит к параплегии. В развитии различных синдромов нейрогенного характера после дорсолюмбальных переломов определенную роль играет ишемия спинного мозга [20 б]. Протрузия кзади тела XII грудного позвонка на уровне расширения поясничного отдела спинного мозга вызывает локальное сосудистое раздражение и производит ишемизацию в бассейне спинальной артерии.

Клиническая картина дистантных ишемических поражений спинного мозга при травме характеризуется несоответствием уровня повреждения позвоночника уровню’ поражения спинного мозга и отсутствием признаков сдавления мозгового вещества (сохранением проходимости ликворных пространств, отсутствием рентгенологических указаний на смещение костных отломков в позвоночный канал). При повреждениях шейных позвонков уровень поражения спинного мозга часто располагается значительно ниже травмы, а при повреждениях нижнегрудных и поясничных позвонков очаг поражения спинного мозга может оказаться намного выше места перелома [9]. Указанные ишемические очаги соответствуют критическим зонам кровоснабжения мозгового вещества. Сосудистые спинальные расстройства чаще возникают при повреждении нижнегрудных позвонков. Верхняя граница ишемических поражений при этом располагается на уровне VIII—XII сегментов выше перелома, и сдавление корешковомедуллярной артерии Адамкевича приводит к размягчению почти всей нижней половины спинного мозга. В патогенезе дистантных ишемических поражений спинного мозга важную роль играет не только артериальная ишемия, но и нарушения венозной циркуляции в позвоночном канале. При анатомо-гистологическом изучении спинного мозга у таких больных отмечаются явления венозного стаза в интрамедуллярных сосудах и увеличение диаметра корешковых вен.

При травмах грудного и поясничного отдела позвоночника было показано, что в верхнем и среднем его отделах без нарушения костной основы возникают повреждения сосудов, относящихся к разным анатомическим частям. Наибольшие изменения были найдены’ в позвоночном канале [20 г]. В нем обнаружена свободная кровь в эпи-субдуральном пространстве, очаги кровоизлияния в спинном мозге, спавшиеся вены переднего внутреннего позвоночного сплетения, многочисленные разрывы среди вен заднего внутреннего венозного сплетения и их смещения [42, 46]. В межпозвонковых отверстиях на уровне травмы с одной или двух сторон видны разрывы стенок вен, а также образование гематом в жировой клетчатке, прилегающей к узлам грудного симпатического нерва. По переднебоковой поверхности тел позвонков отмечались разрывы вен, выносящих кровь из тел позвонков в межреберные вены. Выраженное кровоизлияние наблюдалось в сосудах передней продольной связки, в задних, наоборот, сосуды не определялись. На остистых отростках и дужках поврежденных позвонков видны под- и надкостничные гематомы. Последние формировались и среди мышц, прилегающих к отросткам. Изменения сосудов позвоночника прослеживались и на некотором протяжении от места травматического повреждения, что было особенно заметно среди сосудов позвоночного канала и спинного мозга.

Изучение нарушений спинального кровообращения после сдавления спинного мозга позволило Л. С. Ганеевой (1973) установить своеобразие и глубину перестройки сосудистой системы спинного мозга в бассейне артерии, подвергшейся сдавлению. Изменения обнаруживались как в поверхностных, так и в интрамедуллярных сосудах. После компрессии спинного мозга, продолжавшейся в течение месяца, в передней, задних и латеральных артериях отмечалось лишь разрастание адвентиции. При этом в интрамедуллярных сосудах наблюдалось набухание эндотелия, утолщение стенок капилляров и артериол за счет разрастания в них коллагеновых волокон, то есть ка- пиллярофиброз. Тяжелые органические поражения интрамедуллярных сосудов показывали нарушение кровотока в бассейне передней или задних спинальных артерий [19, 47]. Грубые изменения в магистральных стволах артерий появлялись только при более длительной компрессии.

С увеличением продолжительности компрессии спинного мозга от 2 до 7 мес изменения сосудов были выражены в большей степени, вплоть до запустения просвета артериол и капилляров. Более существенные изменения в этих условиях претерпевали и продольные сосуды поверхности спинного мозга. При этом адвентия сосудистых стенок скреплялась соединительной тканью, вследствие чего сосуды казались замурованными в окружающую их коллагеновую ткань. При таком спаивании сосуд не может менять в полной мере свой просвет в ответ на разнообразные раздражения. В сущности такой сосуд может в любой момент стать причиной острого нарушения кровообращения или же поддерживать постоянную недостаточность спинального кровообращения. Эти сосуды инертны к повышению или понижению артериального давления. Изменение калибра сосудов (перекалибровка их), развитие эластических и мышечных волокон вокруг новообразованных просветов, дистонические процессы в сосудистых стенках в виде их спадения, запустение просвета, а также образование тромбов возникали вследствие недостаточного коллатерального кровообращения и отражали приспособление сосудов к условиям редуцированного кровотока. Обнаруженные изменения в виде сужения просвета спинальных артерий и утолщения их интимы за счет пролиферации элементов субэндотелиального слоя или эндотелия расцениваются как результат замедления кровотока в сосудах эластического и мышечного типа, а капиллярофиброз и запустение просвета артериол и капилляров—как следствие прекращения кровотока в интрамедуллярных сосудах. Уменьшение просвета сосудов, их перекалибровка сопровождались появлением в субэндотелиальном слое новых функционирующих структур новообразованных мышечных слоев (концентрического и продольного), снабженных эластическими волокнами.

При компрессии спинного мозга в течение 2 мес и более коллатеральное кровообращение в бассейне спинальных артерий оказывается редуцированным и неполноценным. В отдаленных от места травмы сегментах не всегда наблюдаются очаги размягчения, но постоянно обнаруживаются гипоксические изменения нервных клеток.

В гипоксических изменениях спинного мозга и ранимости отдельных его сегментов немаловажная роль может принадлежать и механическому затруднению оттока накопившейся отечной жидкости. Предполагается, что отечная жидкость дольше всего задерживается на границе венозных русел [38].

По данным некоторых авторов [5, 23], для возникновения гипоксических изменений в спинном мозге при его сдавлении необязательно их полное или частичное пережатие. Приспособление сосудов к условиям редуцированного кровообращения вполне объясняет патоморфологические изменения гипоксического характера.

Таким образом, в возникновении посттравматических осложнений необходимо учитывать, как влияние непосредственного сдавления спинного мозга, так и его ишемию вследствие сопутствующих расстройств спинального кровообращения. Очевидно, изменения в спинном мозге связаны с нарушением не только артериального, но и венозного кровотока. Исходя из анатомических соотношений между сосудами и позвонками, можно полагать, что при травме позвоночника условия его кровоснабжения в разных отделах будут неодинаковыми. При сопоставлении диаметра поврежденных сосудов установлено, что наибольшие изменения происходят среди сосудов малого диаметра. Значительные нарушения предпочтительно локализуются среди задних внутренних позвоночных венозных сплетений и вен межпозвонкового отверстия [5, 23].