On the remitting course of brain tumors
- Authors: Grinberg S.A.
- Issue: Vol 43, No 2 (1962)
- Pages: 59-61
- Section: Articles
- Submitted: 19.10.2021
- Accepted: 19.10.2021
- Published: 20.10.2021
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/83418
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj83418
- ID: 83418
Cite item
Full Text
Abstract
A number of authors (Belenkaya, Volkova-Pavlova, Garkavi, Pussep, Razdolsky, etc.) pointed out the possibility of remission in brain tumors. Arais and Blazhko point out that a remitting course is characteristic of vascular tumors such as angiomas and angioreticulomas. According to Khokhlova, the relapsing course of the disease is typical for cystic degenerated brain tumors in children. Fidelgolts also believes that remissions can be caused by the formation of cysts and changes in the blood filling of tumors. Ninidze and Lyubarskaya observed significant remissions in ventricular tumors.
Keywords
Full Text
На возможность ремиссий при опухолях головного мозга указывал ряд авторов (Беленькая, Волкова-Павлова, Гаркави, Пуссеп, Раздольский и др.). Арайс и Блажко указывают, что ремиттирующее течение характерно для сосудистых опухолей типа ангиом и ангиоретикулем. По мнению Хохловой, ремиттирующее течение заболевания является типичным для кистозно перерожденных опухолей головного мозга у детей. Фидельгольц также считает, что ремиссии могут быть обусловлены образованием кист и изменением кровонаполнения опухолей. Нинидзе и Любарская наблюдали значительные ремиссии при опухолях желудочков.
По нашим наблюдениям над 80 больными с опухолями головного мозга у ряда из них отмечались периоды улучшения состояния, которые были обычно кратковременными и быстро сменялись прогрессирующим ухудшением. У 6 же больных отмечались длительные ремиссии — до года и больше.
Поскольку ремиссии в клинической картине опухолей головного мозга служат причиной поздней диагностики, а иногда затрудняют дифференциальный диагноз с воспалительным процессом, возможность ремиттирующего течения опухолей головного мозга необходимо учитывать в практической деятельности.
Приводим краткие выписки из историй болезни:
П., 1917 г. рождения. В августе 1948 г. внезапно появились головные боли и развилась слабость в правых конечностях. Затем движения в правых конечностях полностью восстановились, головные боли прошли, и до ноября 1949 г. больная чувствовала себя настолько хорошо, что работала секретарем сельсовета. С ноября 1949 г. состояние вновь начало ухудшаться, появились головные боли с локализацией в височной области слева, слабость и онемение в правых конечностях, понижение остроты зрения и шум в ушах. Заболевание неуклонно прогрессировало.
При поступлении больной в клинику 18/1-50 г. отмечались следующие нарушения. Анизокория — d>s, вялые фотореакции. Горизонтальный нистагм в обе стороны. Центральный парез правого лицевого и подъязычного нервов. Правосторонняя гемиплегия и гемигипэстезия. Нарушение мышечно-суставного чувства в пальцах правой кисти и стопы. Астереогноз справа. Гиперметрия и атаксия в левых конечностях. Сухожильные рефлексы выше справа, вызываются двухсторонние клонусы стоп и патологические рефлексы Бабинского и Россолимо.
РОЭ—14 мм/час; Л— 11 300, п. — 4%, с. —77%, л.—14%, м. — 5%.
Ликвор — без патологии.
Застойные соски зрительных нервов. На рентгенограммах черепа — некоторое уплощение турецкого седла.
С 13/1-50 г. состояние больной резко ухудшилось, усилились головные боли с рвотой, заторможенность, сонливость и общая слабость. 21/Х-50 г. наступила смерть при явлениях нарастающей сердечной слабости.
На секции обнаружена спонгиоблаетома со множественными сосудами в глубине левого полушария.
У данной больной отмечалось инсультообразное начало заболевания по типу сосудистого процесса, что было, по-видимому, связано с кровоизлиянием в опухоль. Затем наступила длительная ремиссия, когда больная продолжала работать, с последующим быстрым нарастанием симптомов.
С., 1934 г. рождения, заболел в мае 1954 г. Появились периодические головные боли в области затылка, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой. Отмечалось повышение температуры до 39—40°. Головные боли в дальнейшем приобрели постоянный характер. Присоединились головокружения и падение остроты зрения. С 6/XII-54 г. по февраль 1955 г. находился на лечении в клинике нервных болезней,, где заболевание трактовалось как воспалительный процесс. Был выписан с улучшением и чувствовал себя хорошо. В ноябре 1956 г. вновь появились головные боли, присоединились шум в правом ухе, боли и парэстезии в правой половине лица и слабость жевательной мускулатуры справа.
При повторном поступлении в клинику нервных болезней обнаружены застойные соски зрительных нервов и явления белково-клеточной диссоциации при исследовании ликвора. Состояние больного продолжало ухудшаться, появилось затруднение при глотании.
В нейрохирургическую клинику переведен в тяжелом состоянии.
Бледен, истощен, пульс 90—100. Анизокория — s>0, реакция на свет слева неуловима, справа вялая. Острота зрения резко снижена. Сходящееся косоглазие, больше правого глаза. Горизонтальный нистагм, резче при взгляде вправо, с ротаторным компонентом и вертикальный нистагм. Гипэстезия на правой половине лица, отсутствие правого корнеального и конъюктивального рефлексов, паралич жевательной мускулатуры справа. Парез правого лицевого и подъязычного нервов центрального характера. Общая гипотония мышц. Ясных парезов не отмечалось. Адиадохо- кинез и атаксия справа. Двухсторонний симптом Кернига и легкая ригидность затылочных мышц. Сухожильные рефлексы выше справа. Застойные соски зрительных нервов.
На рентгенограммах черепа признаки интракраниальной гипертензии в виде усиления сосудистой сети, пальцевидных вдавлений на своде черепа и остеопороза спинки турецкого седла.
8/II-57 г. произведена трепанация задней черепной ямки с удалением кисты, расположенной между задним полушарием мозжечка и продолговатым мозгом. После операции отмечалось кратковременное улучшение состояния больного, которое вскоре вновь сменилось ухудшением, и 17/П больной скончался.
На секции — ангиосаркома между нижним червем и продолговатым мозгом.
В приведенном наблюдении ремиттирующее течение заболевания, по-видимому, обусловлено колебаниями степени кровенаполнения сосудистой опухоли, а также сопутствующим кистозным процессом.
1929 г. рождения, находился в нейрохирургическом отделении с 16/IX по 16/Х-57 г.
Болен с декабря 1956 г., когда появились периодические головные боли приступообразного характера, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой. В анамнезе травма черепа в мае 1956 г., было бессознательное состояние, но в последующем чувствовал себя хорошо, продолжая работать и заниматься борьбой.
Во время соревнований в марте 1957 г. наступила внезапная кратковременная потеря сознания, были рвота, туман перед глазами, двоение в глазах.
Находился в клинике нервных болезней, где обнаружили застойные соски зрительных нервов. Заболевание трактовалось как менинго-энцефалит. После антивос- иалительного лечения наступило улучшение, был выписан в удовлетворительном состоянии и до конца августа 1957 г. чувствовал себя хорошо. В августе 1957 г. вновь возникли частые приступы сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой по типу гипертензионно-гидроцефальных кризов. Обращала на себя внимание вынужденная поза больного — во время криза ложился поперек кровати, опуская голову вниз.
Легкая анизокория, фотореакции удовлетворительные. Явления нерезко выраженной левосторонней пирамидной недостаточности и слабо выраженные менингеальные симптомы. Хватательный, хоботковый рефлексы и симптомы Маринеско — Радовича. Больной эйфоричен, по временам дезориентирован в окружающей обстановке, неопрятен.
Давление ликвора повышено (45 по манометру Клода), состав без патологии.
Застойные соски зрительных нервов.
На рентгенограммах черепа — признаки интракраниальной гипертензии, более выраженные в лобных отделах.
Состояние больного оставалось тяжелым, и 6/Х-57 г. во время одного из кризов он скончался.
Клинический диагноз: опухоль головного мозга в желудочковой системе.
Патологоанатомический диагноз: опухоль переднего рога правого бокового желудочка с гидроцефалией. Гистологически — эпендимобластома.
Таким образом, у данного больного наблюдалась ремиссия при опухоли переднего рога правого бокового желудочка, ухудшения состояния, возможно, были связаны с переходящей окклюзией.
У остальных 3 больных ремиссии продолжительностью 3—5 месяцев наблюдались при опухолях типа арахноидэндотелиомы и астроцитомы с кровоизлияниями, локализирующихся в лобной и теменной областях.
В приведенных наблюдениях обращают на себя внимание длительные ремиссии продолжительностью более года, даже при злокачественных опухолях типа спонгиобластомы и ангиосаркомы. Имеющиеся ремиссии свидетельствуют о значительной пластичности и компенсаторных способностях нервной системы. По-видимому, в происхождении ремиссий при опухолях головного мозга могут быть различные моменты — изменение кровонаполнения при сосудистых опухолях, преходящая окклюзйя при опухолях желудочковой системы, опорожнение кист, главным образом при астроцитомах, нарушения кровообращения, ликворообращения и пр.
About the authors
S. A. Grinberg
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation