О ремитирующим течении опухолей головного мозга
- Авторы: Гринберг С.А.
- Выпуск: Том 43, № 2 (1962)
- Страницы: 59-61
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 19.10.2021
- Статья одобрена: 19.10.2021
- Статья опубликована: 20.10.2021
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/83418
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj83418
- ID: 83418
Цитировать
Полный текст
Аннотация
На возможность ремиссий при опухолях головного мозга указывал ряд авторов (Беленькая, Волкова-Павлова, Гаркави, Пуссеп, Раздольский и др.). Арайс и Блажко указывают, что ремиттирующее течение характерно для сосудистых опухолей типа ангиом и ангиоретикулем. По мнению Хохловой, ремиттирующее течение заболевания является типичным для кистозно перерожденных опухолей головного мозга у детей. Фидельгольц также считает, что ремиссии могут быть обусловлены образованием кист и изменением кровонаполнения опухолей. Нинидзе и Любарская наблюдали значительные ремиссии при опухолях желудочков.
Ключевые слова
Полный текст
На возможность ремиссий при опухолях головного мозга указывал ряд авторов (Беленькая, Волкова-Павлова, Гаркави, Пуссеп, Раздольский и др.). Арайс и Блажко указывают, что ремиттирующее течение характерно для сосудистых опухолей типа ангиом и ангиоретикулем. По мнению Хохловой, ремиттирующее течение заболевания является типичным для кистозно перерожденных опухолей головного мозга у детей. Фидельгольц также считает, что ремиссии могут быть обусловлены образованием кист и изменением кровонаполнения опухолей. Нинидзе и Любарская наблюдали значительные ремиссии при опухолях желудочков.
По нашим наблюдениям над 80 больными с опухолями головного мозга у ряда из них отмечались периоды улучшения состояния, которые были обычно кратковременными и быстро сменялись прогрессирующим ухудшением. У 6 же больных отмечались длительные ремиссии — до года и больше.
Поскольку ремиссии в клинической картине опухолей головного мозга служат причиной поздней диагностики, а иногда затрудняют дифференциальный диагноз с воспалительным процессом, возможность ремиттирующего течения опухолей головного мозга необходимо учитывать в практической деятельности.
Приводим краткие выписки из историй болезни:
П., 1917 г. рождения. В августе 1948 г. внезапно появились головные боли и развилась слабость в правых конечностях. Затем движения в правых конечностях полностью восстановились, головные боли прошли, и до ноября 1949 г. больная чувствовала себя настолько хорошо, что работала секретарем сельсовета. С ноября 1949 г. состояние вновь начало ухудшаться, появились головные боли с локализацией в височной области слева, слабость и онемение в правых конечностях, понижение остроты зрения и шум в ушах. Заболевание неуклонно прогрессировало.
При поступлении больной в клинику 18/1-50 г. отмечались следующие нарушения. Анизокория — d>s, вялые фотореакции. Горизонтальный нистагм в обе стороны. Центральный парез правого лицевого и подъязычного нервов. Правосторонняя гемиплегия и гемигипэстезия. Нарушение мышечно-суставного чувства в пальцах правой кисти и стопы. Астереогноз справа. Гиперметрия и атаксия в левых конечностях. Сухожильные рефлексы выше справа, вызываются двухсторонние клонусы стоп и патологические рефлексы Бабинского и Россолимо.
РОЭ—14 мм/час; Л— 11 300, п. — 4%, с. —77%, л.—14%, м. — 5%.
Ликвор — без патологии.
Застойные соски зрительных нервов. На рентгенограммах черепа — некоторое уплощение турецкого седла.
С 13/1-50 г. состояние больной резко ухудшилось, усилились головные боли с рвотой, заторможенность, сонливость и общая слабость. 21/Х-50 г. наступила смерть при явлениях нарастающей сердечной слабости.
На секции обнаружена спонгиоблаетома со множественными сосудами в глубине левого полушария.
У данной больной отмечалось инсультообразное начало заболевания по типу сосудистого процесса, что было, по-видимому, связано с кровоизлиянием в опухоль. Затем наступила длительная ремиссия, когда больная продолжала работать, с последующим быстрым нарастанием симптомов.
С., 1934 г. рождения, заболел в мае 1954 г. Появились периодические головные боли в области затылка, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой. Отмечалось повышение температуры до 39—40°. Головные боли в дальнейшем приобрели постоянный характер. Присоединились головокружения и падение остроты зрения. С 6/XII-54 г. по февраль 1955 г. находился на лечении в клинике нервных болезней,, где заболевание трактовалось как воспалительный процесс. Был выписан с улучшением и чувствовал себя хорошо. В ноябре 1956 г. вновь появились головные боли, присоединились шум в правом ухе, боли и парэстезии в правой половине лица и слабость жевательной мускулатуры справа.
При повторном поступлении в клинику нервных болезней обнаружены застойные соски зрительных нервов и явления белково-клеточной диссоциации при исследовании ликвора. Состояние больного продолжало ухудшаться, появилось затруднение при глотании.
В нейрохирургическую клинику переведен в тяжелом состоянии.
Бледен, истощен, пульс 90—100. Анизокория — s>0, реакция на свет слева неуловима, справа вялая. Острота зрения резко снижена. Сходящееся косоглазие, больше правого глаза. Горизонтальный нистагм, резче при взгляде вправо, с ротаторным компонентом и вертикальный нистагм. Гипэстезия на правой половине лица, отсутствие правого корнеального и конъюктивального рефлексов, паралич жевательной мускулатуры справа. Парез правого лицевого и подъязычного нервов центрального характера. Общая гипотония мышц. Ясных парезов не отмечалось. Адиадохо- кинез и атаксия справа. Двухсторонний симптом Кернига и легкая ригидность затылочных мышц. Сухожильные рефлексы выше справа. Застойные соски зрительных нервов.
На рентгенограммах черепа признаки интракраниальной гипертензии в виде усиления сосудистой сети, пальцевидных вдавлений на своде черепа и остеопороза спинки турецкого седла.
8/II-57 г. произведена трепанация задней черепной ямки с удалением кисты, расположенной между задним полушарием мозжечка и продолговатым мозгом. После операции отмечалось кратковременное улучшение состояния больного, которое вскоре вновь сменилось ухудшением, и 17/П больной скончался.
На секции — ангиосаркома между нижним червем и продолговатым мозгом.
В приведенном наблюдении ремиттирующее течение заболевания, по-видимому, обусловлено колебаниями степени кровенаполнения сосудистой опухоли, а также сопутствующим кистозным процессом.
1929 г. рождения, находился в нейрохирургическом отделении с 16/IX по 16/Х-57 г.
Болен с декабря 1956 г., когда появились периодические головные боли приступообразного характера, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой. В анамнезе травма черепа в мае 1956 г., было бессознательное состояние, но в последующем чувствовал себя хорошо, продолжая работать и заниматься борьбой.
Во время соревнований в марте 1957 г. наступила внезапная кратковременная потеря сознания, были рвота, туман перед глазами, двоение в глазах.
Находился в клинике нервных болезней, где обнаружили застойные соски зрительных нервов. Заболевание трактовалось как менинго-энцефалит. После антивос- иалительного лечения наступило улучшение, был выписан в удовлетворительном состоянии и до конца августа 1957 г. чувствовал себя хорошо. В августе 1957 г. вновь возникли частые приступы сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой по типу гипертензионно-гидроцефальных кризов. Обращала на себя внимание вынужденная поза больного — во время криза ложился поперек кровати, опуская голову вниз.
Легкая анизокория, фотореакции удовлетворительные. Явления нерезко выраженной левосторонней пирамидной недостаточности и слабо выраженные менингеальные симптомы. Хватательный, хоботковый рефлексы и симптомы Маринеско — Радовича. Больной эйфоричен, по временам дезориентирован в окружающей обстановке, неопрятен.
Давление ликвора повышено (45 по манометру Клода), состав без патологии.
Застойные соски зрительных нервов.
На рентгенограммах черепа — признаки интракраниальной гипертензии, более выраженные в лобных отделах.
Состояние больного оставалось тяжелым, и 6/Х-57 г. во время одного из кризов он скончался.
Клинический диагноз: опухоль головного мозга в желудочковой системе.
Патологоанатомический диагноз: опухоль переднего рога правого бокового желудочка с гидроцефалией. Гистологически — эпендимобластома.
Таким образом, у данного больного наблюдалась ремиссия при опухоли переднего рога правого бокового желудочка, ухудшения состояния, возможно, были связаны с переходящей окклюзией.
У остальных 3 больных ремиссии продолжительностью 3—5 месяцев наблюдались при опухолях типа арахноидэндотелиомы и астроцитомы с кровоизлияниями, локализирующихся в лобной и теменной областях.
В приведенных наблюдениях обращают на себя внимание длительные ремиссии продолжительностью более года, даже при злокачественных опухолях типа спонгиобластомы и ангиосаркомы. Имеющиеся ремиссии свидетельствуют о значительной пластичности и компенсаторных способностях нервной системы. По-видимому, в происхождении ремиссий при опухолях головного мозга могут быть различные моменты — изменение кровонаполнения при сосудистых опухолях, преходящая окклюзйя при опухолях желудочковой системы, опорожнение кист, главным образом при астроцитомах, нарушения кровообращения, ликворообращения и пр.
Список литературы
- Арайс К. Г., Блажко И. И. и Вильде Я. Я. Вопр. нейрохир., 1959, 5.
- Беленькая Р. М. Вопр. нейрохир., 1958, 1.
- Волкова-Павлова В. Л. Вопр. нейрохир., 1952, 2.
- Лопоноов О. А. Тр. конф, молодых нейрохирургов, М., 1960.
- Мурзалиев А. Там же.
- Нинидзе Г. К-, Любарская К. В. Тр. Всеросс. конф, нейрохир., Л., 1958.
- Раз дольский И. Я. Клиника опухолей головного мозга. М., 1957.
- Фемза-Чеу. Клиника и хирургическое лечение хориоидпапиллом 4-го желудочка головного моз¬га. Автореф. дисс., М., 1959
- Фидельгольц И. Л. Невропат, и псих., 1950, 4
- Шендеров Л. В. Невропат, и псих., 1939, 9—10.
- Хохлова В. В. Тр. Всеросс. конф, нейрохир., 1956.
Дополнительные файлы
