Leukemia

Abstract

More than 30 reports were devoted to leukemia, the role of viruses, their immunology, biochemistry, diagnosis and treatment.

Full Text

Лейкозам, роли при них вирусов, их иммунологии, биохимии, диагностики и лечения было посвящено более 30 докладов.

За вирусную этиологию лейкозов высказывался ряд авторов.

В. Папарелла и сотрудники (Италия) сообщили о выделении вируса лимфолейкоза из лимфоузлов теленка, погибшего от лейкоза. Вирус обнаружен электронным микроскопом. Патогенность последнего повышалась при пассировании через тканевые культуры (в течение 12 лет сделано 34 пассажа).

Н. П. Мазуренко (СССР) представил данные о возникновении лейкозов у мышей в результате введения им вируса осповакцины. Механизм сводится к активации латентного лейкемического вируса у этих животных.

Ф. Рапп и Ш. Фрейнд (США) сообщили о раннем выявлении вируса лейкоза мышей при использовании методики флюоресцирующих антител. Авторы указали, что вирус вначале локализуется в ядрах, а затем в протоплазме лейкозных клеток.

В. Кришке и А. Граффи (ГДР) сообщили о передаче мышам вируса миелоидной лейкемии с молоком матери. Новорожденных мышей, родившихся от лейкозных родителей, авторы передали вскармливать здоровой матери, а новорожденных от здоровых родителей — лейкозной матери. В последнем случае наблюдали большой процент заболеваемости новорожденных лейкозом (45%), в то время как в первом было значительно меньше. Сообщение о передаче лейкомогенного вируса мышей потомству, главным образом через молоко матери, сделано Л. Лоц (США).

О значении лейкозного вируса сообщили также Миранд, Грейс, Джонсон (США). Свеч (Чехословакия), Настак и сотрудники (Румыния) и др.

Вопросы иммунологии, биологии и биохимии лейкозов отражены также в докладах Г. В. Дервиз (СССР), Терентьева (СССР), Слеттенмарк (Швеция) и др.

Г. В. Дервиз, Н. М. Неменова и Р. Э. Кимерл доложили, что при обработке бутиловым спиртом мочи больных лейкозом удалось получить фракции с лейкозогенным фактором. Последний при многократном подкожном введении в 33% вызывал лейкозы у экспериментальных животных.

Е. И. Терентьева сообщила о цитохимических изменениях в кроветворных клетках при лейкозах; они выражались в изменении содержания нуклеиновых кислот, гликогена, липидов, аминокислот, ферментов. По мнению автора, эти нарушения влияют на созревание клеток и напоминают таковые при опухолях.

Б. Слеттенмарк (Швеция) обнаружил, что в лейкозных клетках содержится белок, отсутствующий в нормальных клетках крови.

Р. Кайо и Г. Аманд (США) выращивали в культурах ткани в течение двух лет две разновидности клеток лимфатической лейкемии. При этом одна разновидность оставалась высоко заразительной для мышей, а другая значительно снизила свою вирулентность. Введение мышам внутрибрюшинно в определенных дозах второй разновидности привело к защите мышей от смертельной дозы первой (вирулентной).

Л. М. Розанова, Е. М. Брумберг и др. (СССР) нашли, что кроветворные клетки костного мозга и периферической крови, за исключением клеток эритроидного ряда, обладают ультрафиолетовой флуоресценцией. При лейкозах интенсивность последней резко возрастает. Ставился вопрос об использовании ультрафиолетовой флуоресценции в диагностике лейкозов.

В. Д. Иванова (СССР) поделилась полученными результатами изучения метаболизма триптофана методом хроматографии на бумаге. Она обнаружила в моче больных лейкозом повышенное содержание продуктов распада триптофана — антраниловой и триоксиантраниловой кислоты и, наоборот, низкое содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. Последнее свидетельствует о низком содержании серотонина. Применение витамина Be и других витаминов комплекса «В» нормализовало обмен триптофана.

В своем сообщении Е. М. Тареев, И. М. Кончаловская, Л. А. Зорина сообщили, что при хронической бензольной интоксикации профессиональной природы чаще встречаются различные формы лейкозов, чем классическое цитопеническое состояние. Подчеркивали необходимость в постоянном профилактическом исследовании крови у лиц, работающих с бензолом. Группа докладов была посвящена вопросу органои химиотерапии лейкозов. Заслуживает внимания доклад Н. Курник, Лонг, Бич (США) о консервации аутологического и изологического костного мозга и его инфузии при угнетении миелоидного кроветворения. Перед началом интенсивного облучения или химиотерапии у 82 лиц взяты порции костного мозга. Полученные порции замораживались в средах, применяемых для тканевых культур с добавлением 30% глицерина. Перед реинфузией костный мозг медленно оттаивали и разводили половинным объемом концентрированного раствора глюкозы. Через 10—30 дней после переливания развивалась гиперплазия костного мозга, тогда как в контрольных случаях наблюдалась длительная гипоплазия. Авторы считают, что заместительная терапия аутологическим и изологическим костным мозгом позволит более широко применять 5        лучевую и химиотерапию.

Ж. Матэ, Ж. Л. Амиэль (Франция) сообщили о лечении экспериментальных лейкемий с помощью прививки кроветворных клеток после облучения.

П. А. Федоров, И. И. Зарецкий, В. П. Рещиков и др. (СССР) изучали влияние трансплантации жизнеспособных клеток костного мозга и гуморальных факторов кроветворной ткани (экстрактов и трефонов) на течение лейкемии у животных. Установлено, что трансплантация здоровых клеток костного мозга несколько задерживает развитие подкожной лейкозной опухоли. Однако в дальнейшем подопытные животные погибали от рецидива лейкемического процесса.

Химиотерапии лейкозов был посвящен доклад Г. И. Фелистович (СССР), который сообщил о стимулирующем влиянии на кроветворение некоторых пиримидиновых производных. Наиболее эффективны, по мнению автора, цитозин — при лимфолейкозе и 4—6-диоксипиримидин — при миелолейкозе.

Активным препаратом при лимфогрануломатозе и миелобластической лейкемии, по мнению ЖФ. Холланд и др., Карбан, Фрейрейг и др. (США), является метилглиоксаль-бис-гуанилгидразон. Авторы считают, что этот препарат эффективен в случаях острых и хронических лейкозов, устойчивых к другим методам лечения. Механизм действия препарата связывают с обменом фолиевой кислоты.

Хибино (Япония) доложил результаты терапевтического применения при лейкозах митомицина С и других оригинальных японских препаратов. Митомицин особо эффективен при остром лейкозе в комбинации с 6-меркаптопурином и гормонами.

В докладе В. Пуйман (Чехословакия) сообщалось о положительном влиянии хлорпротиксена на лейкемию мышей.

М. С. Дульцин и М. О. Раушенбах (СССР) в докладе о механизме резистентности к противолейкозным препаратам сообщили об образовании специфических антител в ответ на применение гипофизарно-надпочечниковых гормонов и миелосана. Появление антител во времени совпало с развитием привыкания к препарату. Это дает возможность, по мнению авторов, предложить практические мероприятия против резистентности к химиотерапевтическим препаратам.

В докладе Е. И. Иванова (СССР) были приведены непосредственные и отдаленные результаты лечения лимфогрануломатоза допаном (НО больных). Положительные непосредственные результаты отмечены у 93 больных, главным образом во второй и третьей стадиях лимфогрануломатоза, в четвертой стадии лечение оказалось успешным только у 62%. Суммарные дозы допана колебались от 13 до 122 мг, в среднем составляли 50—80 мг. Независимо от общей дозы допана рецидивы наступали в разные сроки, наиболее часто — через 6 месяцев (60%), только в 15% длительность ремиссии была до 3 лет. С каждым новым рецидивом у большинства больных лечение становилось все менее эффективным и ремиссия — более короткой.