Clinic and treatment of hepatic giardiasis in children

Abstract

In recent years, interest in studying the role of lamblia in the etiology of diseases of the gastrointestinal tract has increased significantly.

Full Text

В последние годы значительно возрос интерес к изучению роли лямблий в этиологии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

В то время как одни авторы утверждают, что лямблии являются лишь сапрофитами (И. А. Расулев, 1957; А. И. Авенирова, 1958, 1961), многие исследователи и в последнее время (М. С. Маслов, 1957; А. Ф. Смышляева, 1957; Л. А Никитенко 1958; А. Г. Лепявко, 1959; Гартман и Франклин, 1956; Кортнер, 1959; Небстер, 1960; Фрумузан, 1961) считают, что лямблии могут вызвать значительные расстройства со стороны органов пищеварения, вегетативной и центральной нервной систем, кроветворного аппарата, вызывают гиповитаминоз «А» и «В», аллергические реакции, явления нерезко выраженного гипертиреоза, синдром цилиакии.

И. И. Блитштейн (1957), П. Д. Рейтынберг (1958), Е. А. Вашев (1959), Тюдор (1960) и др. доказали, что лямблиоз отягощает течение и дизентерии, и болезни Боткина.

Задачей настоящего исследования явилось изучение до и после лечения печеночной формы лямблиоза у детей состояния желчных путей, функции печени, желудка и поджелудочной железы, исходя из того, что эти органы представляют собой единый гастро-панкреато-дуоденальный комплекс (И. Т. Курцин, 1950; Н. И. Лепор- ский, 1951; С. О. Бадылькес, 1956; А. Я. Губергриц, 1960).

В результате исследования 3730 детей в возрасте от 9 месяцев до 16 лет района трех детских консультаций Харькова и была установлена инвазированность лямблиями у 10,4% детей. В группе же из 865 детей, исследованных в связи с жалобами на те или иные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, пораженность лямблиями составила 20,3%.

Под клиническим наблюдением находились 102 ребенка в возрасте от 4 до 16 лет, страдавших печеночной формой лямблиоза. В эту группу включены дети, у которых, наряду с клинической картиной поражения желчных путей и печени,, в порциях желчи В и С обнаружены вегетативные формы лямблий; длительность заболевания их — от 2 месяцев до 4 лет; среди них преобладали дети школьного возраста.

Клиническая картина заболевания характеризовалась рядом общих нарушений и изменениями со стороны органов пищеварения, У половины больных отмечались быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, субфебрильная температура, снижение питания; иногда были уртикарные сыпи, зуд и трофические расстройства. При исследовании вегетативной нервной системы у 62 детей в большинстве было обнаружено преобладание тонуса парасимпатического отдела или явления вегето- дистонии. У 16,6% больных выявлены нарушения со стороны центральной нервной системы (диэнцефальные расстройства, ликворная гипертензия, астенический синдром и очаговая микросимптоматика). Изменения в периферической крови сводились к гипохромной анемии, нейтрофильному лейкоцитозу, эозинофилии, моноцитопении. У трех детей выявлены лейкемоидные реакции. У большинства детей отмечались резкое снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в верхних отделах живота, болезненность при пальпации правого подреберья, защитное напряжение мышц брюшной стенки, увеличение печени и ряд симптомов поражения желчного пузыря.

В желчи большинства больных (у 77 из 102) обнаружены повышенное количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. О воспалительном процессе в желчных путях свидетельствуют и патологические типы реакции Финько (у 39 из 47 исследованных) и изменения на холецистограммах — понижение контрастирования, нечеткость контуров и изменение формы желчного пузыря. Повышение концентрации билирубина в желчи (у 25 из 52 исследованных) и нарушение опорожняемости желчного пузыря при холецистографии (у 23 из 47) свидетельствуют о дискинети- ческих расстройствах со стороны желчевыводящих путей.

При лямблиозных поражениях гепато-билиарной системы наибольшие изменения претерпевает печень.

У подавляющего большинства больных (у 55 из 62) была нарушена белковорегу- лирующая функция печени. Явления диспротеинемии выражались в снижении количества альбуминов (до 40—45%), повышении - (до 7%), а₂- (до 12%) и р-глобулинов (до 16%), а также в снижении альбумино-глобулинового коэффициента.

Можно предположить, что значительное повышение -глобулинов вызвано действием лямблиозных токсинов на паренхиму печени. Результаты параллельных реакций Вельтмана и сулемово-осадочной пробы показали увеличение грубодисперсных фракций белка (у 49 из 71), что соответствует данным исследований методом электрофореза. Уровень же общего белка сыворотки крови нарушен редко (у 7 из 76 исследованных) .

У большинства больных (у 54 из 83) выявлено нарушение антитоксической функции печени (I ст. — у 22, II — у 19, III — у 13); реже нарушена протромбинообразовательная функция (у 22 из 75). Пигментная функция оказалась почти неизмененной (уровень билирубина крови повышен только у одного из 76).

У большинства больных (у 62 из 71) выявлены также патологические типы желудочной секреции. У 49 из 71 обследованного обнаружены секреция постоянного типа с наличием в желудке натощак 30—40 мл активного желудочного сока, нарушение кислотообразующей функции (у 33 из 71) —как в сторону повышения, так и в сторону снижения кислотности желудочного содержимого, а также диссоциация между кислотностью и секрецией (у 9 из 71). У половины исследованных больных (у 15 из 30) выявлены нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка. Кроме того, на фоне нарушения функционального состояния у 22 детей обнаружены воспалительные элементы в желудочном содержимом (большое количество слизи и лейкоцитов в виде «голых ядер»).

Снижение уровня трипсина (у 18), амилазы (у 26) и липазы (у 29) в дуоденальном содержимом 45 исследованных детей свидетельствует об угнетении внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Это обстоятельство, наряду с повышением цифр диастазы в моче (у 34 из 78), позволяет высказать предположение о реактивном панкреатите у части больных.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что при печеночной форме лямблиоза у детей значительно нарушено функциональное состояние главных пищеварительных желез — печени, желудка, поджелудочной железы, а также желчных путей.

Исходя из этих предпосылок, всем больным назначалось комплексное лечение, включающее диету, витамины, по показаниям — ферменты, желчегонные средства, физиотерапевтические процедуры, антибиотики.

До недавнего времени наибольшая терапевтическая эффективность при лечении лямблиоза признавалась за акрихином. В 1958 г. Г. Н. Першиным и Н. А. Новицкой (ВНИХФИ) предложен новый противолямблиозный препарат — аминохинол, который в эксперименте на животных оказался, по данным этих авторов, эффективнее акрихина. О лечении лямблиоза у детей аминохинолом опубликовано всего две работы (С. М. Бендерская и Л. С. Остапенко, 1960; Г. И. Тец с сотрудниками, 1960).

Нас заинтересовал вопрос о сравнительной оценке эффективности лечения лямблиоза у детей аминохинолом и акрихином.

Одна группа наблюдаемых нами детей (62) получала аминохинол, другая (40) — акрихин. Лечение аминохинолом проводилось двумя пятидневными циклами с промежутком в 5 дней. Суточная доза: детям от 4 до 6 лет — 0,1; от 7 до 12 лет — 0,14; от 13 до 16 лет — 0,3. Препарат назначался внутрь 2—3 раза в день после приема пищи. Всего на курс лечения дети получали от 1,0 до 3,0 аминохинола. Акрихин назначался двумя пятидневными циклами с промежутком между ними в 10 дней в общепринятой возрастной дозировке.

В результате лечения у детей обеих групп наблюдалось значительное клиническое улучшение — исчезли слабость, раздражительность, диспепсические расстройства, защитное напряжение мышц брюшной стенки, симптомы поражения желчного пузыря. У большинства повторно исследованных детей, леченных аминохинолом и акрихином, отмечена нормализация тонуса вегетативной нервной системы (у 23 из 36), уровня билирубина желчи (у 21 из 25), типов реакции Финько (у 22 из 38). Кроме того, у большинства больных (у 20 из 31) улучшились контрастирование желчного пузыря и его моторная функция при холецистографическом исследовании.

У половины повторно исследованных больных нормализовалась секреторная функция желудка (у 22 из 48), у большей части детей ликвидировались воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки желудка (у 14 из 22).

Исследуя после лечения функциональное состояние поджелудочной железы, мы могли отметить повышение концентрации ферментов дуоденального содержимого. Наиболее часто нормализовался уровень трипсина (у 15 из 18), реже — амилазы (у 13 из 26), еще реже — липазы (у 10 из 29). Об улучшении функционального состояния поджелудочной железы свидетельствует и снижение цифр диастазы мочи у половины повторно исследованных (у 17 из 34).

При повторном исследовании леченных аминохинолом лямблии не найдены у 60 из 62 детей, а среди леченных акрихином — у 36 из 40. После лечения аминохинолом чаще исчезали продукты воспаления из желчи (у 48 из 51), чем при лечении акрихином (у 18 из 26). При лечении аминохинолом быстрее ликвидировался болевой синдром, а именно: после первого цикла — у 26 и во время второго цикла — у 10, тогда как при лечении акрихином после первого цикла — у 16 и во время второго — у 23. Сокращение размеров печени отмечалось после первого цикла лечения аминохинолом у 25 и во время второго цикла — у 6, тогда как после первого цикла лечения акрихином — у 8 и во время второго цикла — у 17.

При лечении аминохинолом чаще нормализуется и белковорегулирующая функция печени (у 20 из 32), чем при лечении акрихином (у И из 21). Антитоксическая функция печени также чаще нормализовалась после лечения аминохинолом (у 19 из 24), чем при лечении акрихином (у 11 из 18). Все это свидетельствует о том, что аминохинол оказывает менее выраженное токсическое влияние на печень, чем акрихин, что следует учитывать при лечении лямблиоза у детей, перенесших так называемые «гепатогенные» заболевания.

Так, у 3 из 40 детей, леченных акрихином, отмечались рвота, легкое психическое возбуждение, шум в ушах, головокружение. Эти дети за 1,5—2 года до лечения акрихином перенесли болезнь Боткина. При лечении же аминохинолом мы не наблюдали какого-либо побочного действия препарата, даже спустя 1,5—2 месяца после острой стадии болезни Боткина.

У 33 из 40 леченных акрихином детей наблюдалось желтушное прокрашивание кожи, чего не было при лечении аминохинолом.

Таким образом, наши исследования показали, что при лечении печеночной формы лямблиоза у детей новый отечественный противолямблиозный препарат — аминохинол обладает определенными преимуществами сравнительно с акрихином.

Из 102 детей, леченных по поводу печеночной формы лямблиоза, 30 детей через 1,5—3 месяца после выписки госпитализированы для повторного исследования. У 7 из них выявлена холецистопатия, в том числе у 3 детей обнаружены лямблии в желчи. Эти дети подвергнуты повторному курсу комплексного лечения, включая аминохинол (для инвазированных лямблиями). После повторного курса лечения они выписаны практически здоровыми. Эти данные свидетельствуют о необходимости диспансерного наблюдения за детьми, леченными по поводу печеночной формы лямблиоза.

Выводы

1. При печеночной форме лямблиоза у детей клинические проявления заболевания сопровождаются выраженным нарушением функционального состояния печени, желудка, поджелудочной железы и желчных путей, что следует учитывать при комплексной терапии таких больных.
2. Клиническое улучшение и улучшение функционального состояния главных пищеварительных желез у детей после специфической противолямблиозной терапии подтверждают литературные данные о патогенности лямблий.
3. Аминохинол как эффективный противолямблиозный препарат следует рекомендовать для применения в педиатрической практике.
4. Дети, леченные по поводу печеночной формы лямблиоза, нуждаются в диспансерном наблюдении.