About hyperemia of the lungs

Full Text

Под гиперемией легких следует понимать скопление ненормального количества крови в сосудах легочной паренхимы. Проводя аналогию с кожей, мы могли бы сказать, что гиперемия легких то же самое, что эритема кожи. Если учесть богатство нервно-сосудистой системой легочной ткани, то следует ожидать, что гиперемия легких—часто встречающееся явление. Это верно. На самом деле, все патологические процессы в легких сопровождаются сосудистой реакцией. С этой точки зрения это явление не представляет самостоятельного интереса. Совсем иначе преломляется этот факт, если попытаться рассматривать его в плоскости изолированной клинической картины. Тогда эта тема приобретает глубокий интерес, и надо сказать, что клиническая симптоматология гиперемии легких мало разработана, а диагностика неизвестна широкому кругу врачей.

Французские клиницисты на протяжении десятилетий изучали клинику гиперемии и с присушим французам мастерством описали ее. Принято делить гиперемии легких на 2 больших группы: пассивная и активная гиперемии. Первая группа не представляет для нас интереса. Здесь речь вдет о венозной гиперемии вследствие давления аневризмы или ново образования средостения. Сюда же следует отнести и все застойные явления, развивающиеся на почве недостаточности мышцы сердца или патологического состояния его клапанного аппарата. Вторая группа активных гиперемий легких богаче, разнообразнее и полна клинического интереса. Эта большая группа активных гиперемий делится, в свою очередь, на 2 части—первичные и вторичные гиперемии.

Изолированную воспалительную гиперемию легких у вполне до этого здорового человека естественно отнести к группе первичных гиперемий. Гиперемию легких на фоне какою-нибудь заболевания (тиф, малярия, ревматизм) следует считать вторичной.

Первичные воспалительные гиперемии легких протекают чрезвычайно доброкачественно, не дают патологоанатомического контроля и только формы вторичных гиперемий, где исход решается основной ин екцией, а гиперемия является только эпизодом в клинической картине— позволили французским клиницистам выделить ряд особенностей и выя вить патологоанатомическое своеобразие этих форм.

Прежде всего, процесс не поражает легкое в целом, а группируется, главным образом, в задних нижних отделах. Мы можем иметь различную патологоанатомическую картину в зависимости от степени гиперемии, и эти различные переходы находят свое отражение в клиническом симптомокомплексе. Можно видеть просто растянутую сетку капилляров во круг ацинуса, причем капилляры вытягиваются в просвет альвеол. На следующем этапе, если процесс на этом не останавливается, мы видим альвеолы, забитые красными кровяными шариками, лейкоцитами, эпителием на фоне сероальбуминозного экссудата. Легкое alveolitis catarrhalis. Экссудат не содержит сетки фибрина, он не организован и этим он отличается от пневмонического выпота. В резко выраженных случаях на ходят отек, ателектаз, темно-красный оттенок легкого. Палец погружается в паренхиму легкого как в селезеночную пульпу (спленизация органа). Таким образом, качественное патолого-анатомическое отличие от пневмонии здесь налицо. При пневмонии сплошное оплотнение пораженного участка, альвеолы непроницаемы для воздуха, набиты фибринозным экссудатом.

Почему тот же пнеймококк в одном случае вызывает гиперемию или спленизацию легкого, в другом типичное серое опеченение-пневмонию?

Причину надо искать во взаимоотношениях между virus’oм и организмом и рассматривать разнообразие тканевых реакций (гиперемия, спленизация, гепатизация) с точки зрения его текущего аллергического состояния, понимая под этим сумму реактивных явлений, наступающих в организме вследствие внедрения и пребывания в нем микроорганизма. Многие авторы в настоящее время рассматривают пневмонию как аллергическую реакцию, происходящую в сенсибилизированном микробом организме. Интересно отметить, что лица, которые проделали в прошлом ряд пневмоний, обнаруживают и другие явления аллергии (крапивница, се ная лихорадка и т. д.)¹).

Часто плевра реагирует на процессы, происходящие в паренхиме, и тогда мы имеем сухой или выпотной плеврит. В редких случаях встречается отек плевры без выпота. Эта псевдо-плевритическая форма описана Grancher’oM под именем спленопневмонии.

Иногда гиперемия захватывает все слои грудной клетки: кожу, мышцы, плевру, паренхиму, бронхи-«прилив к груди“ (Diëlafoy). Отсюда 4 клинических типа, различаемых французской клиникой: 1) пневмоническая форма гиперемии легких (Wоі1еz), 2) плевролегочная Potain’a, 3) спленопневмония Grancher и 4) катарральный прилив к груди (Diëlafoy). Несколько иначе делит эти формы Be sançon: 1) гиперемия легких в прямом смысле этого слова, 2) острый бронхоальвеолит, который по своей клинической картине не что иное, как форма Woillez и, наконец, 3) так называемые кортикоплевриты, под именем которых Besançon объединяет плевропульмональную форму (Potain), прилив к груди (Diëlafoy) и спленопневмонию (Grancher).

Группа кортикоплевритов чрезвычайно интересна в связи с клиникой туберкулеза легких. Именно под этим именем французские клиницисты много десятилетий тому назад описали то, что за последнее время „открыли“ немецкие авторы под именем раннего инфильтрата (Redekeг и Assmann).

В настоящей работе мы не имеем в виду показать на клинических примерах последнюю группу—кортикоплевриты. Эта тема так же интересна, как и обширна. Мы коснемся лишь первых двух групп и уделим внимание форме Woillez. Среди полного здоровья внезапно появляются симптомы, которые мы видим при пневмонии—озноб, боли в боку, температура быстро поднимается и достигает 39,5 —40°. Боли— постоянный признак и указывают на пораженную область. Одышка не значительна, кашель—нуль в большинстве случаев, редкий, очень редкий—в других (Woillez). Мокрота вязкая, напоминает раствор ка меди; полоски крови пронизывают мокроту. Иногда мокрота приобретает серозно-гнойный характер. Besançon не считает, однако, характерным вид мокроты. Перкуссия обнаруживает расплывчатое укорочение звука, без резких контуров, чаще в нижних долях, чем в верхних. При аускультации ослабленное дыхание (2—3 случаев), реже бронхиальное. Tremitus ослаблен. После кашля можно услышать нежную, бисерную крепитацию, ограниченную, иногда распространенную. Типична подвижность легочных явлений, их изменчивость, непостоянство. Общие симптомы: обложенный язык, анорексия, количество мочи различно в своей интенсивности. Часто наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево.

Все это быстро приходит в норму в течение 1—2—5 дней. Уже через сутки при аускультации находят очень незначительные „остаточные“ явления. Иногда разрешение затягивается на длительный срок. При гриппе нам приходилось неоднократно видеть случаи, где разрешение конгестин легких“ затягивалось на многие месяцы. Дифференциальный диагноз ведется только по линии типичной пневмонии. При пневмонии— более выраженный озноб, тупость, бронхиальное дыхание, обильная крепитация, усиленное голосовое дрожание, более длительное течение. Клинические контуры резче, отчетливее. В этой выраженности симатомокомплекса следует искать отличия формы Woillez от абортивной пневмонии которая отличается от обычной только продолжительностью.

Когда „конгестия“ захватывает верхние доли, то необходимо дифференцировать с туберкулезом легких. Правильнее подумать о туберкулезной этиологии этой гиперемии. Анамнез, общие симптомы, исследование мокроты, последующее течение выясняют патогенез. Таким образом, среди случаев обычной пневмонии и абортивной следует дифференцировать и воспалительную гиперемию легких, форму, связанную с теми же возбудителями, но не получившую своего циклического развития, пневмонию, застрявшую на фазе воспалительной гиперемии. Блеклость тонов клинического синдрома в большинстве случаев, подвижность перкуторных и аускультативных явлений, нежная тень при рентгеноскопии (мягкие лучи’.), своеобразие течения—во всем этом заложены возможности распознавания „конгестин легких“.

Больной М. поступил в клинику 15 марта 1929 г. по поводу кашля с мок ротой, болей в боку. Заболел внезапно 3 дня тому назад. Головная боль, затруднение при глотании, насморк. Исследование: общее состояние хорошее, больной -оживлен. Небольшая гиперемия зева и миндалин. Перкуссия обнаруживает не большое приглушение перкуторного звука слева под лопаткой. Там же ослабленное дыхание и нежная „бисерная“ крепитация. Рентген: слева в нижнем легочном поле намечается нежная гомогенная тень. L. 11.400, формула: St. 6%; S. 46%; Eos. 1%. Мn 3,5%, Lymph. 43,5%. Мокроты 5 с. ст., гнойная! Т° на 4-й день 38,2, пульс 82. При аускультации на 5-й день изменчивая, подвижная картина. При ослабленном дыхании крепитация то меньше, то больше. На 6-й день температура упала. Все явлении исчезли.

Итак, картина гриппа—насморк, гиперемия зева. Как же следует рассматривать легочные явления? Имеется уплотнение нижней доли левого легкого, но оно нерезко выражено, нет классического симптомокомплекса, характерного для долевой пневмонии. Аускультативные явления слабо выражены. Рентген улавливает нежную тень. Гиперемия зева и гиперемия нижней доли левого легкого имеют одно и то же происхождение—гриппозную инфекцию.

Иногда такая воспалительная гиперемия сопровождается более выраженными явлениями, протекает более бурно, но и в более короткое время.

Больной Я. Заболевает 9/ѴІ—1929 г.—Озноб, жар, кашель с незначительной примесью мокроты. 10/ѴІ помещен в клинику. Температура 39,5, пульс 96. Определяется притупление слева в нижней доле. Ослабленное дыхание, скудная крепитация. Рентген: легкое затемнение нижнего легочного поля слева, 11-го вечером температура пала. Все явления исчезли через сутки, в 2½ дня все ликвидировано. Больной выздровел. Характерный темп развития болезни, быстрота выздоровления, своеобразие физикальных явлений.

Можно было бы привести еще ряд случаев, но это было бы повторением указанного своеобразия клинического симптомокомплекса.

Чаще всего мы наблюдаем эту картину при гриппе. Здесь мы имеем? примат легочной локализации и этим предопределяется клинический симптомокомплекс.

Несколько иначе обстоит дело с легочными гиперемиями в течении других заболеваний, где явления со стороны легких являются сопутствующими основной болезни. Механизм этих гиперемий рефлекторный; так, при острых гастроэнтеритах, завороте, при раздражении слизистой желудочно-кишечного тракта наблюдали гиперемию легких. При гинекологических заболеваниях описан ряд аналогичных случаев. Huсhагd сообщил интересный случай длительной (2 года) гиперемии легкого при полипе матки. После операции легочные явления исчезли. Совсем не давно мы видели острый приступ colicae hepaticae, сопровождавшийся явлениями гиперемии легких. Potain описывает случаи colica hepatica где каждый приступ сопровождался кровохарканьем. При заболеваниях мозга (геморрагии, тумор, размягчение) наблюдали рефлекторную гиперемию легких. Эти наблюдения совпадают с экспериментами Schiff’а и Brown-Sequard’a и с данными Tranch’a, который указал на вазомоторный центр, расположенный в шейной части мозга.

При целом ряде инфекционных болезней (тиф, ревматизм, малярия) наблюдали вторичную гиперемию легких. Здесь следует предполагать два механизма. Непосредственное действие микроба на слизистую дыхательных путей или влияние токсинов на центральную нервную систему с последующим расширением сосудов паренхимы легких. Конечно, не следует забывать, что в течение тяжелых инфекций гиперемия может за висеть от повреждения миокарда, в особенности у пожилых людей к концу болезни, в противоположность молодым и детям, где высокая реактивность нервно-сосудистой системы обусловливает появление гиперемий в большинстве детских инфекций.

Большой интерес представляют, в особенности у нас в Казани, малярийные гиперемии легких. Мы видели неоднократно малярийные бронхиты, лярингиты, быстро излеченные хинином. Лет 10 тому назад одному из нас пришлось наблюдать у одного врача рецидивирующую пневмонию. Это была классическая пневмония с бронхиальным дых нием, крепитацией, с окрашенной кровью мокротой. На следующий день температура упала. На месте притупления — ясный легочный звук— жесткое дыхание. На 3-й день та же картина: „пневмония“ слева. На 4-й день опять падение температуры, опять исчезновение симптомов пневмонии. Только 3-й приступ заставил нас искать малярию и связать эту „конгестию легких" с малярийным приступом. С этого времени мы видели несколько случаев „конгестий легких“ малярийного происхождения.

Заключение. Гиперемию легких, „конгестию легких“ старых авто ров, можно выделить: 1) как отдельную клиническую форму (Woil lez) и 2) как симптом при самых разнообразных заболеваниях.

Нам кажется, что внимание к этому клиническому факту уточнит нашу диагностику и даст возможность более глубокого анализа существующего у больных симптомокомплекса.

 

¹ Взгляды на пневмонию с точки зрения аллергии прекрасно изложены в работах А. Н. Рубеля.

 

About the authors

M. Mastbaum

Institute for Improvements. doctors named after V. I. Lenin

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

therapeutic clinic

Russian Federation, Kazan

M. Vinnikov

Institute for Improvements. doctors named after V. I. Lenin

Email: info@eco-vector.com

therapeutic clinic

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files