Клиническая характеристика неспецифических язвенных колитов

Аннотация

Неспецифический язвенный колит как тяжелое общее заболевание организма привлекает внимание клиницистов.

Полный текст

Из многочисленных теорий об этиологии и патогенезе неспецифических язвенных колитов особенно распространены кортико-висцеральная и аллергическая.

Исходя из общности центральных регуляторных механизмов гастродуоденальной зоны и зоны толстой кишки, И. Ф. Лорие (1957) высказывает мысль об общности генеза неспецифических язвенных колитов и язвенной болезни желудка.

В последние годы получала новое толкование аллергическая теория неспецифиче­ских язвенных колитов. Многие клиницисты рассматривают их как разновидность системных васкулитов на почве изменений реактивности организма и относят их к коллагенозам (Левине, Кирснер, Клотц, 1951; Текстер, 1957). С этой точки зрения особый интерес представляют описания сочетанного течения неспецифических язвен­ных колитов с другими коллагенозами. Кели и Логан (1956) описали сочетание не- специфического язвенного колита с узелковой эритемой, Броун, Шайри, Хесрик (1956), а позднее Карнаухов (1959)—с ревматоидным артритом.

Практические врачи мало знакомы с клиникой неспецифического язвенного ко­лита. Больные, страдающие этим заболеванием, нередко длительно находятся в ин­фекционных стационарах с диагнозом дизентерия, а в конечных стадиях заболевания в крайне тяжелом состоянии поступают в хирургические отделения для оперативного .лечения. Между тем изучение клиники этого заболевания может способствовать ран­ней его диагностике, а также более рациональной терапии.

Под нашим наблюдением находилось 30 больных неспецифическимг язвенным колитом (13 женщин и 17 мужчин). Большая часть больных была в возрасте от 30 до 40 лет.

Изучение клинического течения неспецифических язвенных колитов, позволяет выделить два их варианта.

У 12 больных заболевание начиналось по типу острой дизентерии (повышение температуры, боли в животе, ложные позывы, слизисто­гнойные испражнения). С диагнозом «дизентерия» эти больные лечи­лись в инфекционных стационарах, получали антибиотики и выписыва­лись в удовлетворительном состоянии. Но в дальнейшем наступали частые рецидивы, в связи с чем больные неоднократно в стационаре и на дому получали большое количество антибиотиков. Спустя 1 —1,5 г. от начала заболевания в стуле появлялось большое количество крови, значительно ухудшалось общее состояние, наступали сильные боли и вздутие живота.

Лечение в стационарах на этот раз оказывалось неэффективным, кровотечения продолжались, и больных снова направляли в клинику инфекционных болезней, где выявлялись обширные язвенные изменения в кишечнике.

Таким образом, у этой группы больных возникновение тяжелого язвенного колита, по-видимому, было следствием перенесенной дизен­терии и наступало обычно на фоне неумеренного и бессистемного при­менения антибиотиков. Следует предполагать, что в развитии тяжелого язвенного поражения у таких больных немаловажную роль играл ки­шечный дисбактериоз.

Приводим наше наблюдение.

Р., 43 лет, поступила 29/1-60 г. с диагнозом «обострение хронической дизенте­рии». Больна около года. В декабре 1958 г. перенесла острую дизентерию. После лечения в стационаре левомицетином и фталазолом выписана в удовлетворительном состоянии. В марте 1959 г. появился жидкий стул без патологических примесей, В течение нескольких дней принимала синтомицин, и стул нормализовался.

На протяжении 1959 г., в связи с частыми расстройствами стула, принимала без назначения врача синтомицин, левомицетин, иногда биомицин. В декабре 1959 г. состояние резко ухудшилось — усилились боли в животе, участился стул, в нем поя­вилась примесь крови. Принимала дома левомицетин, однако улучшения не насту­пило.

При поступлении состояние очень тяжелое. Температура 39°. Выражена адина­мия. Пониженная упитанность. Кожа бледная. Тоны сердца глухие, тахикардия. АД— 100/80. Резкая болезненность в области всего толстого кишечника. Печень вы­ступает на 1 см из-под реберного края. Селезенка не увеличена. Стул 4—6 раз в день, жидкий, с примесью большого количества крови (цвета мясных помоев), с об­рывками тканей.

Ректороманоскоп удается ввести на глубину 18 см. Слизистая на всем протяже­нии, доступном осмотру, представляет собой кровоточащую язвенную поверхность.

НЬ — 60%, Э — 3 140 000; ц. п. — 0,97. Тромбоциты—219 300, Л. — 8800. РОЭ — 12 мм/час. Протромбиновый индекс—60%.

Бактериологические исследования кала отрицательны. Простейшие в кале не- найдены.

Больная получала повторные гемотрансфузии (по 150 мл через 4—5 дней), ка­пельные вливания глюкозы под кожу и внутривенно, аскорбиновую кислоту, витамин В12, кортизон по 100 мг в день.

Состояние больной ухудшалось, интоксикация нарастала, и 18/11 больная умерла.

Патологоанатомический диагноз: неспецифический язвенный колит. Дистрофиче­ские изменения паренхиматозных органов. Малокровие внутренних органов. Перитонит.

У второй группы больных (18 человек) заболевание начиналось кишечными кровотечениями при оформленном или кашицеобразном сту ле. В сроки от 1—3 недель до 1,5—2 месяцев после начала заболевания стул становился жидким, зловонным, появлялась примесь слизи.

У больных этой группы заболевание протекало значительно тяже­лее, более злокачественно, значительно раньше, чем у больных первой: группы, наступало истощение. Приводим наше наблюдение.

Т., 50 лет, поступил 10/Х-59 г. с жалобами на резкую слабость, боли в животе, повышенную температуру, жидкий частый стул с примесью большого количества кро­ви. Болен с 15/IV-59 г., когда обратил внимание на кровь в стуле (стул был оформ­ленным). 18—19/IV стул стал жидким и участился до 4—5 раз в день. С 22/IX гаспитализирован в инфекционное-отделение местной больницы. Лечился синтомицином.

Состояние не улучшалось, усиливались боли в животе, температура повышалась до 38—38,5°. С 3/Х усилились кишечные кровотечения — стул черного цвета.

Состояние больного очень тяжелое, резко истощен, бледен. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Пульс— 130—140.

Тоны сердца глухие. В легких — жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, кре­питация на уровне нижних долей. Живот втянут, пальпация резко болезненна, осо­бенно в левой подвздошной области. Печень выступает на 3 см из-под реберной дуги.

При пальцевом исследовании per rectum на передней стенке прямой кишки на расстоянии 4 см от заднего прохода прощупывается язва овальной формы с уплотнен­ными ровными краями размером 3X4 см.

При осмотре зеркалом видна язва. Дно ее покрыто гнойно-некротической пленкой.

Ректороманоскопия. Слизистая прямой и сигмовидной кишок гиперемирована, дерниста. Складки отечны, инфильтрированы, легко кровоточат. На задней стенке прямой кишки, на глубине 15 см имеется язва размером 3X4 см, глубиной 0,3— 0,4 см. Аналогичная язва на глубине 20 см.

Стул кровянистый, жидкий, вида мясных помоев.

НЬ — 80%, Э. — 5 830 000, ц. п. — 0,75. Л.— 15 400. РОЭ — 31 мм/час. Тромбоци­ты— 301 340. Протромбиновый индекс — 40%; RN крови—47,25 мг%.

Бактериологические исследования кала отрицательны. Простейшие в кале не найдены.

Больной получал АКТГ (60 ед. в день), гемотрансфузии, витамины, сердечные, подкожные вливания физиологического раствора.

Состояние больного не улучшалось, интоксикация нарастала. 1/XI больной умер.

Патологоанатомический диагноз: язвенный колит, дистрофия печени, почек, мио­харда, дольковая сливная пневмония нижних долей, истощение.

У всех наблюдаемых нами больных ведущим признаком были более или менее значительные кишечные кровотечения, протекающие на фоне общей интоксикации. У 7 больных язвенный колит сочетался с язвен­ной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки. Обострения язвенного колита сочетались с обострением язвенной болезни.

При обследовании больных обращали на себя внимание выражен­ные неврастенические расстройства: повышенная раздражительность, плохой сон, головные боли.

Лихорадка у 8 больных отсутствовала, у 12 была субфебрильная температура, у 10 в периоде обострения колита отмечалась высокая лихорадка.

При исследовании органов брюшной полости определялась значи­тельная болезненность в области всего толстого кишечника. У 21 боль­ного был значительный спазм сигмовидной кишки. У 18 была увеличе­на печень.

При ректороманоскопии вся доступная осмотру слизистая пред­ставляет собой обширную, сильно кровоточащую эрозивную поверх­ность. На этом фоне обнаруживаются более или менее глубокие язвы. От хронической дизентерии эти изменения отличаются не только боль­шей протяженностью и степенью патологических изменений, но и ха­рактером налетов. В отличие от хронической дизентерии, язвы кишеч­ника покрыты не фибринозными, а обширными гнойными наложе­ниями.

По данным Кулинэн и Мак Доуген, лечение неспецифических язвен­ных колитов зависит от протяженности процесса. Авторы выделяют три группы больных:

• с диффузным поражением всего толстого кишечника;
• с поражением только дистального отдела, выявляемым при рек­тоскопии и рентгенологическом исследовании;
• с язвенными изменениями в прямой и сигмовидной кишках, выявляемыми только при ректороманоскопии, но не обнаруживаемыми рентгенологически.

Среди наших больных к первой группе можно было отнести 5 боль­ных, ко второй—17, к третьей — 8. Особенно злокачественно заболе­вание у больных первой группы.

Лейкопения (меньше 5000) обнаружена, у 10 больных, нормоцитоз — у 6, у 14 в периоде обострения процесса находили умеренный лейкоцитоз (10000—13000). Даже у больных со значительными крово­течениями долго не наступало заметной анемизации и появление анемии наблюдалось только в терминальном состоянии. У 21 больного обнаруживалась гипопротромбинемия, причем назначением викасола не удавалось повысить уровень протромбина в крови. Это свидетель­ствует о глубоких изменениях функции печени при язвенном колите.

Мы не могли отметить заметных изменений при исследовании дли­тельности кровотечения, времени свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Из 30 страдавших неспецифическим язвенным колитом погибли 8 человек. Непосредственной причиной смерти у 3 было прободение кишечника с последующим перитонитом, у остальных смерть наступила от общей интоксикации, истощения, значительного дистрофического перерождения жизненно важных органов. Смерть наступала в сроки от двух месяцев до 2 лет от начала заболевания. У одной больной в клинике развился сепсис, вызванный пенициллиноустойчивым стафило­кокком. В результате длительной консервативной терапии удалось до­биться у нее стойкой ремиссии. 6 больных выписаны без улучшения.. Остальные 16 выписаны со значительным улучшением в удовлетвори­тельном состоянии, но у 5 из них перед выпиской при ректороманоско­пии обнаруживались язвенно-эрозивные изменения в кишечнике.

Мы обеспечивали больным полноценную, богатую белками и вита­минами диету. Широко применялись повторные гемодрансфузии (150— 200 мл крови) в сочетании с внутримышечными введениями д-глобулина, витаминотерапией. Введение антибиотиков было неэффектив­ным. У некоторых на фоне антибиотикотерапии отмечались ухудшение- общего состояния и обострение кишечных расстройств. Это обстоятель­ство, возможно, связано с усилением дисбактериоза в патогенезе язвен­ных колитов.

ВЫВОДЫ

1. Неспецифический язвенный колит может развиться либо как первичное заболевание, либо быть следствием перенесенной в прошлом дизентерийной инфекции. В последнем случае возникновению тяжелых язвенных колитов способствует нерациональное применение антибио­тиков.
2. Проблема лечения неспецифического язвенного колита нужда­ется в дальнейшей разработке. В консервативной терапии ведущим ме­тодом является применение различных биостимуляторов и общеукреп­ляющих средств, особенно гемотрансфузии.