About lesions of the peripheral nervous system after influenza in the winter of 1931-1932. in Kazan

Abstract

Since 1916-1917, the period of the last pandemic of epidemic encephalitis, infectious diseases of the nervous system have become common and fairly frequent in medical practice. Covering in some places large groups of the population and taking away a large number of working hours from socialist construction, these diseases should be the object of serious study by practically working doctors for their rational therapy and prevention.

Full Text

Начиная с 1916—1917 гг.—периода последней пандемии эпидеми­ческого энцефалита—инфекционные заболевания нервной системы стали обычным и довольно частым явлением в медицинской практике. Охваты­вая местами большие группы населения и отрывая большое число тру­довых часов у социалистического строительства эти заболевания должны быть объектом серьезного изучения практически работающими врачами для проведения рациональной их терапии и профилактики.

В течение последних лет эпидемический энцефалит чрезвычайно изменил свою физиономию. В нашем Союзе он представляет за последнее время глав, образом атипичные и абортивные формы, моно-или олиго- симптомные случаи; свежие классические формы встречаются редко. В силу ряда признаков, отличающих эти случаи от обычных форм эпид, энцефалита, Sicard назвал их пара энцефалитами, другие авторы—ре­цидивирующими мезоцефалитами (mesocephalites à rechutes), хотя рядом работ было доказано, что и эти случаи обычно сопровождались перехо­дом в типичный паркинсонизм, обычный для классического эпид, энце­фалита (Neel, Wimmer, Stern, Economo и др.).

Начиная с 1924 г. в Европе и Америке возникли так назыв, ниж­ние формы эпид, энцефалита (formes basses de l’encèphalomyelite épidé­mique, Cruchetn Verger) или, как называют их Bèril и Devic, периферические формы эпидемии, энцефалита. Эти формы с более или менее обычным для эпид, энцефалита началом в дальнейшем получают развитие признаков периферического характера. Наиболее частое их по­явление относится к началу весны или зиме (G. Eahlmeter, 1931).

Среди заболеваний периферической нервной системы при эпид, эн­цефалите различные авторы указывают: радикулярную и полиневратическую форму (Cruchet и Verger, 1925, Al a.j ou an ine и Mau­rice, 1928), плеврально-невритические синдромы (Schranke, 1922— 1923), мышечные атрофия, преимущественно плечевого отдела (Wechs­ler, Böhme, Stern, Тоbher, Rietti), поражения черепно-мозговых нервов (Froment, Sédaiî1an и Ravault,Thomas, Sicard, Vin­cent, Radоvici, 1928, Günther), эпидемии паралича лицевого нерва (Radovici) менингеальные признаки (Roch и Bickel, 1927). Иногда боли являлись единственным признаком (Маргулис и Модель, 1927). Об особенностях этих форм в Союзе я, среди других советских невропа­тологов, писал в 1930 г. Для заболеваний полиневритического типа ука­зывалось преобладание двигательных и рефлекторных нарушений и бо­лей и слабость чувствительных нарушений (Roch и Bickel, Blaizot). Обычным течением постинфекц. полиневритов является переход от пе­риода болей к периоду паретических явлений (Etienne и Gerbaut).

В текущем году авторы описывали инфекционные полиневриты пос­ле начальных явлений со стороны верхних дыхательных путей или кишечника. Были найдены патолого-гистологические изменения в шванновских оболочках нервов (J. De chaume, 1932), почему эти поражения были названы шваннатами (schwannite à virus neurotrope). Эта группа заболеваний может входить в предложенную Levaditi классификацию! инфекционных заболеваний нервной системы, так назыв. нейротропных) экгодермозов. По указанной классификации в одних случаях нейротропный вирус поражает серое мозговое вещество, нервную клетку (polionev-j raxites à virus neuronophile), а в других случаях вирус поражает белое мозговое вещество (leuconevraxites à virus microphiles et oligodendrophiles).

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что возрастание этих нейротропных заболеваний находится в связи с усилением гриппозной эпидемии, как это было отмечено и для эпид, энцефалита. Грипп понижает сопротивляемость организма и делает возможным развитие нерв­ной постинфекции (Gівs), при дефектах кожной реакции усиливается нервная реакция (Glouzman-Paul), происходит „компенсация нерв­ными явлениями" (L. V. Bogaert), поражается защита нервной систе­мы—гематоэнцефалический барьер (Dujardin) и т. д.

Авторы, изучавшие гриппозные поражения нервной системы указы­вают: полиневриты, невральгии, реже невриты (Lеwandоwsку), по­ражения отдельных нервов (Uhthoff, Wilbrand и Saenger, Кгakaue r, Wiersma и др.), поражения плечевого сплетения (Henoch, Draper, Feinberg. Lewando wsky). Oppenheim указывал на комбинации гиперальгезий и анестезий. То же указывают Кричевский и Шоттер (1927) и Франке (1930): полиневриты, изолированные невриты, невральгии. кожные гиперэстезии, парестезии и др.

Эти иостгриппозные нейротропные заболевания дают преимущественно периферические поражения и не представляют обычных признаков группы эпид, энцефалита (глазные, гипнические признаки, переход в паркинсо­низм и др.). Но в то же время они входят в обширную группу нейро­тропных заболеваний, получивших столь широкое распространение: дис­семинированные энцефало-миэлиты, поствакцинальные энцефало-миэлиты и др. (Flatau. 1927).

В течение зимы 1931—1932 гг. мне пришлось наблюдать большое количество поражений периферической нервной системы, наступавших после первоначальных признаков гриппозного типа, иногда очень слабо выраженных. Часть этих случаев, в числе 40, мною объединены и изу­чены, иные стационарно, и представлены в настоящей статье.

Три четверти больных были советские служащие и члены их се­мейств, одна четверть—рабочие. Мужчин—9, женщин—31. В националь­ном разрезе большинство были русские (36), татар—2, евреев—2. В воз­растном отношении: от 10 до 20 лет—2 чел., от 20 до 30 лет—11 чел., от 30 до 40 лет—14 чел., от 40 до 50 лет—8 чел., от 50 до 60 лет— 5 чел.

Нервным признакам предшествовали явления гриппозного характе­ра. Эти гриппозные явления в большинстве случаев приблизительно в двух третях случаев, были мало выраженными. Больные испытывали об­щее недомогание, иногда ломоту в конечностях и туловище. Верхние катарральные явления—насморк, кашель, ощущения в области горла, глаз— была обычно мало выраженными. При более точном распределении ма­териала: мало выраженные верхние катарральные явления—20 случаев, средней выраженности—10, выраженные явления—8 сл. и бег них— 2 случая. В отдельных случаях были признаки со стороны кишечника: поносы, боли в области живота.

Температурная реакция в большинстве случаев не достигала 38°,— она была обычно субфебрильной, 37°3—37°5, и продолжалась в течение 3—G дней. В более редких случаях достигала 38° и в двух случаях 39’.

При обычном течении заболевания температура не повышалась в дальнейшем и только в редких случаях она снова поднималась на 2—3 деления в период нервных обострений. Такова, напр., кривая боль­ного Б., у которого небольшое повышение температуры на 8-й день сов­пало с появлением болей в области головы (см таблицу 1).

Таблица 1

1932	5,2	6,2	7,2	8,2	9,2	10,2	11,2	12,2	13,2	14,2
Утро	37°0	36°9	37°0	37°1	37°0	36°9	36°9	37°0	36°9	36°9
Вечер	37°2	37°3	37°5	37°5	37°3	37°0	36°9	37°2	37°1	37°0

В других случаях явления были мало выраженными, больные, ощу­щая общее недомогание, продолжали выходить на работу, а через 3—4 дня появлялись нервные признаки с субфебрильной температурой (37°2— 37°3), прерывая в отдельных случаях работу больных. В исключитель­ных случаях температурная кривая представляла более длительные коле­бания, как это было, напр., в случае больной С. с повторными нервны­ми обострениями. За 3 дня до температуры, отмеченной в таблице, у больной появилось общее недомогание, некоторая температура и боли в левой ноге, а 30. 12. 1931 боли усилились в области головы (см. таблицу 2)

Таблица 2

22 12

23 12

24 12

25 12

26 12

27 12

28 12

29 12

30 12

31 12

1 1

2 1

3 1

4 1

5 1

6 1

7 1

8 1

9 1

Утро

37°3

37°3

37°3

37°3

37°3

36°8

37°1

37°3

37°3

37°0

36°8

37°1

36°8

36°7

37°0

36°9

36°9

36°0

Вечер

38,°0

38°1

38°1

38°1

38°1

38°1

38°0

38°0

37°8

37°3

37°4

37°5

37°0

36°9

36°6

37°0

36°9

37°2

37°0

Таким образом, начальные инфекционные явления были в боль­шинстве случаев мало выраженными как в смысле катарральных явлений, так и в смысле термической реакции. Наоборот, нервные явления высту­пали с достаточной силой, приобретая по временам особую выраженность.

Нервные признаки появлялись через несколько дней после начала заболевания, чаще всего через 5—10 дней. Распределяя наши 40 слу­чаев по времени появления нервных признаков, мы получили следую­щую таблицу (см табл. 3).

Таблица 3.

                                                   на 2-й день      на 4-й день  на 5-й день           на 6—10 д. на 11—20 д.

Число случаев                                 2                      6                     11                          19                   2

Эти признаки заключались в поражении периферической нервной системы и охватывали следующие отделы: лицо в 9 сл., туловище— в 19 сл., руку—в 5 сл., ногу—в 7 сл. Наибольшее число случаев падает на грудной отдел. G особенной ясностью это выступает в том случае] если произвести подсчет случаев, в которых поражены грудные спинно) мозговые корешки. Это число равно 24, в то время как поясничный отдел дает 7 случаев, а только шейный отдел—9 случаев. В трудно отделе наибольшее число поражений падает на его верхние участку (участки D 1—6 в 19 случ. из всех 24 случаев поражения грудного отдела):

В смысле стороны поражения отчетливо преобладает односторонность поражения, а именно—в 34 сл. (в 12 сл. с правой стороны, а 22 сл.—с левой). Двусторонние поражения наблюдались только в 6 сл, т. е. в 6 раз реже, чем односторонние поражения и, что особенно ин­тересно, все эти случаи двусторонних поражений относятся к грудному отделу. На лице, руках и нижних конечностях нам не удалось наблюдать ни одного случая двустороннего поражения.

При обычном течении заболевания нами наблюдалось постепенное ограничение захваченной болезненным процессом территории. Наивысшее развитие достигалось довольно быстро, а затем оставался определенный участок, меньший по размерам, чем пораженная в начале территория. Эти вопросы динамики заболевания будут рассмотрены детальнее при разборе поражений чувствительной сферы.

В отдельных случаях удалось проследить начальное нарастание яв­лений, при чем в этих случаях был отмечен поступательный ход про­цесса по сегментам сзади вперед (от позвоночника к передней поверх­ности груди). Наконец, в особо тяжелых случаях происходила некоторая „диссеминация“ процесса, захватывался новый отдаленный участок. Од­нако, по нашему материалу такая диссеминация“ не захватывала более двух участков. Следовательно, патологический процесс обычно ограничи­вался одним фокусом“.

Прежде чем перейти к детальному разбору нервных признаков остановимся еще на том обстоятельстве—насколько у больных имелась база для развития местных нервных поражений в виде существовавшего заранее места пониженного сопротивления“ в результате местной трав­мы, инфекции или иного поражения, на почве которых развились даль­нейшие патологические явления.

В большинстве случаев больные не давали указаний о предыду­щих местных заболеваниях. Однако, в 6 случаях удалось отметить предшествующие альгические заболевания в том же отделе, который был за- тронут и в наших наблюдениях. Так, напр., в случае больной См. за год до заболевания у нее после брюшного тифа болела левая рука, а при наблюдении (после гриппа) были затронуты на левой стороне нижние шейные и верхние грудные отделы (С3—D1). У больной Лап. с затро­нутости нижнего грудного отдела за год до этого после инфекции боле­ла поясница. У больной Бел. с затронутостью левого поясничного отдела (L4—S1) 6 лет тому назад после инфекции сильно болела поясница, по словам больной, с той же стороны. Связи с местной травмой или профессиональным утомлением установить не удалось, в особенности ес­ли принять во внимание наиболее частую локализацию поражений в верх­нем грудном отделе. По-видимому, в известном числе случаев можно только говорить о создании места наименьшего сопротивления“ предъ­идущей инфекцией.

Можно отметить также и тот факт, что в дальнейшем течении за­болевания повторные гриппозные инфекции, охлаждения и т. п. способ­ствовали в отдельных случаях, в особенности в тяжелых случаях, новому обострению явлений (напр., случай 3). Это еще раз подтверждает связь указанных явлении с инфекционным моментом, его нейротропные“ свойства.

При оценке изучаемых периферических поражений с несомненной ясностью выступает на первый план преимущественное изменение чув­ствительной сферы. В этой области мы наблюдали наиболее выраженные я наиболее длительные нарушения. Однако, в порядке обычного клини­ческого изложения начнем с изменений в двигательной сфере.

В сфере движения мы не видели нарушений объема движений, н лишь некоторое, обычно небольшое уменьшение силы волевого движе­ния, довольно быстро проходившее, которое в значительной степени объ­яснялось местными болевыми явлениями.

Со стороны рефлекторной сферы сухожильные рефлексы почти во всех случаях оставались без изменения. В единичных случаях в начале заболевания сухожильные рефлексы были слегка повышены на поражен­ной конечности. Так, коленный рефлекс был несколько повышен в слу­чае Ив. с затронутостью поясничного отдела (І1—L3), а в другом случае И. с более высокой локализацией (В4—D6). То же мы отметили и с нижнерадиальным рефлексом в случае 3. с затронутостью соответствую­щего отдела (С6—D2). В дальнейшем также, в редких случаях, намеча­лось небольшое понижение сухожильных рефлексов, как, напр., в случае Э. с затронутостью поясничного отдела (L2—L4) имелось некоторое пони­жение коленного рефлекса, а в случае Ст. наблюдалось понижение ниж­нерадиального рефлекса (поражение (C1—D2).

Кожные рефлексы не были измененными. Только в одном тяжелом случае больной С. брюшные рефлексы вызывались несколько хуже на стороне поражения (D12—L3) в начале заболевания и стали совершенно одинаковыми в дальнейшем.

Мышечный тонус в большинстве случаев не представлял измене­ний при пальпаторном исследовании затронутой области. Однако, в ряде случаев мне удалось отметить понижение мышечного тонуса в соответ­ствующем районе. Так, напр., в случае С. с поражением левого пояснич­ного отдела (D12—L3) имелось понижение мышечного тонуса в левой четырехглавой мышце бедра. Это совпадает с теми данными, которые -были получены в нашей клинике по вопросу о понижении мышечного тонуса, при ишиасе.

Перейдем к изложению изменений в чувствительной сфере и здесь в первую голову к изложению субъективных болевых ощущений.

Самостоятельные болевые ощущения являются признаком, общим для всех случаев. Они обычно ограничивались определенным участком и только в исключительных случаях имели несколько множественный характер, ограничиваясь самое большее двумя участками. Боли имели отдающий радикулярный характер и представляли самые различные сег­ментарные различия: самопроизвольные боли, отдающие в лоб, темя, отдающие в стороны боли в позвоночнике, боли в области-лопаток, про­низывающие боли в верхних и нижних конечностях. Кашлевой признак Dejerine’a (отдающая боль по нерву при кашле) мною отмечен во всех случаях.

Эти самопроизвольные боли усиливались при различных движениях в внешних раздражениях. Так, больной Пет. с поражением нижегрудного—поясничного отдела (Dlo—L2) не мог сидеть, нагибать вперед тулови­ща. Больные с поражением этого отдела ходили с большими затруднениями. В одном случае были затруднены глубокие вздохи (D8—D9). Име­лись случаи болезненного закидывания головы назад (больная Вас., С3—D6,), затрудненного движения головой и поднимания руки (больная Ак., С2—D6), сгибания пальцев руки в кулак (больная Бул., D1),болезненного поднимания ноги и ее движений (больная С., D12 —L3, больна? Гул., L1-L2).                                       „                                                

В отдельных случаях были отмечены разноооразные ощущения в области головы. Отдающие боли в области лица затрудняли жевание, речь, повлекли в одном случае экстракцию зуба (конечно, без результа­та), яркий свет вызывал неприятные ощущения. Боли отдавали в область уха (Ал.), закладывание уха ватой из-за стреляющих болей (больной Б.), всякий шум раздражал на стороне поражения (случай Т). При проведении рукой по волосам возникали неприятные ощущения, а чесание гребенкой было болезненно (случай Б., зона в темянной области), при чистке зубов возникали сильные ощущения тошноты (случай Лоб.).

Болевые ощущения в начале охватывали широкий район, а в даль­нейшем течении суживались в более ограниченном участке этого райо­на и, что имеет значение, болевые ощущения не обнаруживали свойства миграции“, изменения своего местонахождения. Такая „миграция“ наб­людалась в исключительных случаях (случай 3. с затронутостью шейно­го и поясничного отделов). Это происходило параллельно с изменениями объективной чувствительности. Так, напр., в случае больной С. с пора­жением поясничного отдела (D12—L3) начальные боли имелись в паху и в левой ноге, а в дальнейшем ограничивались узкой территорией до передней поверхности левого бедра. В др- случаях начальные боли по всей половине лица ограничивались в дальнейшем более узким участком, напр. надорбитальным или подглазничным сегментом и т. д.

В редких случаях с первоначальным распространением болезненно­го процесса удалось отметить довольно быстро протекающее охватывание болевыми ощущениями задних территорий спины, а затем передних от­делов туловища (при участии грудных сегментов). В дальнейшем эти случаи шли по обычному шаблону сужения охваченной территорий- Таков, напр, случай Кар. с поражением верхнего грудного отдела (D4—D6), в котором болевые ощущения локализировались сначала около позвоночника, а затем распространились к грудине.

Болевые паравертебральные точки являлись довольно обычным приз­наком. При поражении соответствующих отделов имелись шейные, груд­ные и поясничное паравертебральные точки, достаточно выраженные прапальпаторном исследовании. Иногда отмечалась болезненность при пер­куссии молотком соответствующих позвонков, в особенности при пораже­нии верхнего грудного отдела. Так было, напр., в случае больного С.с- поражением затронутостью грудного отдела (D7—D8), в котором имелась болезнен­ность при перкуссии остистых отростков средних грудных позвонков.

Кроме паравертебральных болезненных точек нами отмечались так- же болевые точки у места выхода отдельных нервов. Но эти точки встре­чались редко и были менее выраженными, чем паравертебральные.

Наибольшей интенсивности достигали болевые точки у места выхода нервов в головном отделе для верхне-и нижне глазничной ветвей трой­ничного нерва.

Редко были отмечены надключичная и подключичная точки плече­вого сплетения, как, напр., в случае Акс. с поражением шейного и верх­него грудного отделов (С—D6). В то же время болезненность нервных стволов при давлении по ходу нервов отмечалась еще реже. При затро- вутости определенного отдела соответствующие нервы обычно не были болезненными при пальпации. Равно как и антальгические признака встречались сравнительно редко, обычно при поражении поясничного от­дела. Так, напр., в случае Гул. с поражением поясничного отдела (L1—L2) имелись мало выраженные признаки Лазега и Бонне.

Длительность этих болевых признаков различна. Если в отдельных случаях они ограничиваются периодом в 5 —8 дней, то в среднем их длительность равна 20—30 дням, а в некоторых случаях период альгий достигал нескольких месяцев. В последних случаях при особой продол­жительности этого альгического периода я имел возможность наблюдать повторные обострения нервных симптомов при новых заболеваниях грип­пом, перенесенных охлаждениях и т. п. Таков, напр.. случай 3. с пора­жением руки (С6—D2), в котором наблюдалось несколько обострений бо­лей в руке под влиянием повторных гриппозных заболеваний и простуд­ных моментов.

При объективном исследовании (исследования производились от 2-го дня заболевания до периода в 2 месяца) в начале заболевания, при ран­них формах имелось нарушение чувствительности чаще всего в форме гиперэстезии для  поверхностных видов чувствительности. При дальней­шем течении заболевания и при поздних формах имелась гипэстезия тех же видов чувствительности. Нарушения глубокой чувствительности обыч­но отсутствовали или были мало выраженными.

Переход из кожной гиперэстезии в начале заболевания в поздней­шую гиперэстезию в дальнейшем его течении наблюдался мною в целом ряде случаев. Эти динамические изменения чувствительности были отме­чены и в головном и в грудном и поясничном отделах. Обычно террито­рия пониженной чувствительности являлась частью более обширной пред­шествовавшей гиперэстезии. Необходимо отметить, что помимо повышен­ного восприятия укола и прикосновения в этих ощущениях имелся иногда й дизэстезический элемент:—больные отмечали тот или иной оттенок поверхностного ощущения, болезненную отдачу в стороны, ощущение проходящего электрического тока, возникающие при прикосновении более глубокие неприятные ощущения и др.

Переход из гиперэстезии в гипэстезию совершался в течение пе­риода времени от 3 до 10 дней (случай Б., С., Ал. и др.). В одном слу­чае больной См. мне удалось наблюдать при поражении левого нижне­шейного и верхнегрудного отдела (Сз—D6) как на 8-й день заболевания гиперестезия оставалась около позвоночника (паравертебрально) на 10— 12 см., а впереди к грудине имелась зона гипэстезии.

В других случаях отдельные наблюдения через один, полтора и да­же два месяца гиперэстезии удерживалась до этого периода времени, в то время как в большинстве случаев в указанный период времени имелась гипэстезия. Наконец, в одном случае больной 3-, не казанской

жательницы, а приехавшей из одного из приволжских городов и перенесшей по анамнестическим данными постгриппозное заболевание l ½ то- да т. н., при моем исследовании была обнаружена гиперестезия в за­тронутом районе (С6-,—D2). Однако, эта последняя больная отмечала периодическое обострения своих болей под влиянием повторного гриппа) я повторявшихся простудных моментов.                                                                           

Основным типом поражения чувствительности являлся корешковый тип. В полном согласии с теми данными, которые изложены в началу по вопросу о локализации поражений, распределялись территории измученной чувствительности.

Точное распределение материала по отделам чувствительных поражений дает следующее совпадение случаев (вычислено совпадение для каждого сегмента).

С1- 8,          С2- 8,        С3—11.       С4—14,        С5—14,

С6-14,        D1—14,      D2—14,       D3—18         D4-22,

D5—22,      D6—22,      D7—10,       D8— 7,        D9— 5,

D10—5,       D11—4,    D12—5,        L1—10,        L2—12,

L3 —8,        L4- 5,         L5 — 3,       S1 — 3,        S2— 1,

S3— 2,       S4— 2,       S5— 2.

Следовательно, наибольшее число поражений падает на нижний шейный и верхний грудной отделы (C4-Do), с максимумом для верхнего грудного отдела (D3—D6). Остальные отрезки шейного, грудного и верх­него поясничного отделов были поражены значительно реже, а нижний поясничный и крестцовый отделы были затронуты очень редко. В отли­чие от наиболее частой локализации при корешковых поражениях по Dejerine, Dejerin e—Klumpke, Tinel’w и др., а именно в об­ласти C8D1, и L5S11,—в наших случаях наиболее частое поражение от­носилось к D3—D6;. Обращает на себя внимание также то обстоятельство, что при поражении нижних конечностей затрагивались чаще всего прок­симальные отделы (L1—L3).

Односторонние чувствительные нарушения были отмечены в 34 ел., а двусторонние наблюдались редко, только в 6 случаях. Все случаи двустороннего поражения относились к грудному отделу, захватывая чаще всего верхний грудной отдел (D1—D6), поднимаясь иногда до нижнего шейного отдела.

Динамика патологического процесса, отмеченная выше и заключаю­щаяся в сужении охваченной территории, приложима полностью к объ­ективным изменениям чувствительности. Зона гипестезии, обозначившаяся после перехода из гиперестезии, постепенно суживается в дальнейшем течении. Так. напр., в случае С с начальной гипестезией в области D12—L3 через два месяца оставалась небольшая полоска гипестезии в об­ласти L1—L2

Таким образом, основное поражение чувствительной сферы пред­ставляло собой радикулярный тип поражения, с картиной перехода из состояния повышенной чувствительности в состояние пониженной чув­ствительности и ограничения охваченных зон. Особенностями в топике процесса были: преобладание в верхнем грудном отделе, поражение прок­симальных отделов нижних конечностей, двусторонние поражения при затронутости верхнего грудного отдела и др. В отдельных случаях наме­чались некоторые периферические признаки.                             

При общей оценке развития заболевания можно провести деление сего болезненного процесса на два периода: первый период—альгический- период и второй—период остаточных явлений и регенерации. В первом іериодѳ основными являются альгии радикулярного типа с частой гиперэстезией и рядом явлений в вегетативной нервной системе (см. ни­ке). Во втором периоде преобладают нарушения чувствительности, чаще в форме гипэстезаи, с ослабленными альгическими явлениями (иногда периоды обострений) и с признаками восстановления. Синдром является в основе радикулярным синдромом, реже имелись невритические тронкулярные признаки.

Обратим внимание на то, что авторы последнего периода, изучавшие постинфекционные полиневриты, пришли к следующим выводам. Dalia Тогга и Chi и glia (1930) считают основными две патогенетиче­ские теории: 1) теория первичной инфекции периферической нервной системы (и спин, мозга) и 2) теория окружения и инфильтрации нерв­ных корешков менингеальным экссудатом. A Stanojevic (1929) обра­щает внимание на то, что инфекционные ,полиневриты“ характеризуют­ся энцефалическими и спинальными менингеальными признаками и со­провождаются воспалениями корешков.

При сравнении с классической картиной радикулитов, данной Dejerine и Thomas (1896) и учениками Dejerine’a—Thomas Lогtat-Jасоb, Gаuсklег, Roussy, Camus и др.—наши случаи «гриппозных полирадикулитов“ относятся к наиболее частому чувстви­тельному типу радикулитов (чувствительно-двигательный тип встречается реже). Так же, как и в наших случаях, при радикулитах, описанных авторами, наблюдаются в кожных корешковых зонах островки нормаль­ной чувствительности; участки пораженной чувствительности имели раз­личные контуры. Другими авторами, изучавшими постгриппознае ради­кулиты (Тіnеі и др.), не была отмечена обращавшая на себя в наших случаях внимание наиболее частая затронутость тех отделов, которые редко поражаются при обычных радикулитах, и другие отмеченные выше особенности локализации.

Трофическая сфера не давала каких-либо отчетливых изменений в период наблюдения больных. Только в одном случае больной Эс. при поражении левого поясничного отдела (L2—L4) в начале заболевания -были отмечены зональные явления. А именно, на кожной поверхности - этого отдела появились пузыри е серозным содержимым и довольно силь­ным кожным зудом. После применения марганцевых компрессов эти пу­зыри через несколько дней исчезли. В течение этого же периода време­ни наметилось легкое опухание и болезненность при движениях левого коленного сустава.

Исследование вегетативной нервной системы у наших больных име­ло особый интерес с точки зрения состояния вегетативных сегментов. С этой целью был проведен ряд исследований, которые дали результаты, имевшие несомненное значение.

Измерение кожной температуры в симметричных точках на пора­женной и здоровой сторонах в различные периоды заболевания дал» возможность составить представление о динамике местных термических явлений. В начале заболевания при поверхностной гиперзстезии кожная  температура в затронутых кожных сегментах в большинстве случаев была ниже, чем на симметричном месте другой половины тела, лица или конечности. Для примера привожу таблицу измерения кожной температу­ры в нескольких случаях (см. табл. 4).

Таблица 4.

Случаи	Давность заболевания	Поражен. отделы	Кожная температура
			На больной стороне	На здоровой стороне
1-й 2-й 3-й 4-й 5-й	7 дней 7                                      5                                   5                                    7 7	C-D6 C-D6 C3-D6 C3-D6 C4-D6	28°9 28°7 33°8 31°8 34°3	29°9 29,5  33°9 32°2 34°9

Однако, в других исследованных нами случаях уже в этот ран­ний альгический период заболевания было обнаружено обратное из­менение кожной температуры в сторону повышения температуры на пораженной стороне,--изменение, характерное для периода остаточных явлений. Так было в случае больной Гут. с поражением верхних шей­ных отделов, в котором на 5-й день заболевания температуры на боль­ной стороне была 32°45, а на здоровой—32°25, или в случае больной Тог. с затронутостью того же отдела, в котором на 5-й день на больной стороне имелась температура 34°, а на здоровой—33°5.

Если перейти к больным во втором периоде заболевания с доста­точной давностью процесса, с территориями гипэстезии, то мы убедимся в том, что пораженный участок дает кожную температуру более высокую, чем симметричный здоровый участок. Для иллюстрации этого положения привожу следующую таблицу (см. табл. 5).

Следовательно, параллельно с изменениями в чувствительной сфере, при переходе из состояния гиперэстезип в гипэстезию происходят обратные изменения в кожной температуре из состояния пониженной местной температуры в повышенную. Происходит своебразный динамический про­цесс .взаимного проникновения противоположностей“.

Таблица 5.

Случаи	Давность заболевания	Пораженные отделы	Кожная те На больной стороне	мпература На здоровой стороне
1-й 2-й З-й.. 4-й  5-й	25 дней 2 мес. 9 , 2                      2 1½ года,	С2 D12- L3 D10—L2 С6 -D3 С6 -Dg	33° 1  29°0 28°5 31°8 29°7	33°0 28°5 28°3 30°9 29°0

Одновременное изучение основных видов дермографизма не дало- опорных пунктов для выяснения состояния сосудо-двигателей в поражен­ной зоне. В некоторых случаях получалось впечатление, что имеется- местное ослабление вазоконстрикторов в начале заболевания, которое в дальнейшем сменяется некоторым их усилением. Но это явление—далеко общее и часто не встречало подтверждения.

Для выяснения намеченного вопроса были проделаны испытания по A. Thomas: 1) симметричное обнажение участков тела при обычной тем­пературе палаты в 13°—14° и 2) опускание дистальных отделов конеч­ностей (кисты, стопы) в воду в 10° или в 40°Ц. с измерениями кожной температуры.

Полученные результаты дают нам некоторое представление о дина­мике состояния сосудодвигателей кожи в течении болезненного процесса. В начальных случаях с поверхностной гиперэстезией и местной гипотер­мией мною наиболее часто были получены однообразные кривые терми­ческих испытаний и на больной и на здоровой стороне (с учетом, ко­нечно, более низкого стояния кривых больной стороны в силу местной гипотермии), Однако, в некоторых ранних случаях нам удалось получить своеобразные кривые при испытании водой в 10°.

Так, напр., в случае Акс. с затронутостью правого шейно-грудного отдела (С—Dß) были получены следующие результаты при погружении кисти рук в воду в 10° (измерения кожной температуры в симметричных подключичных точках через каждые 2 минуты).

Таблица 6.

Правая больная рѵка. 28°7 29°7 30°0 30°1 30°1 30«1 29°9 29’8  .

Левая здоровая рука . 29°5 30°4 30°4 30°4 30°2 29°9 29°8 29°8

Температурная кривая давала подъем как с одной, так и с другой сто­роны, с большей амплитудой подъема на больной стороне. Обращает на себя внимание пародоксальность кривой (подъем кривой на температуру воды в 10°). Является несомненной большая выраженность этой парадок­сальной кривой на больной стороне, что, возможно, влияет на вазомото­ры »здоровой“ стороны, действуя по типу противосторонего воздействия, описанного Brown Séquard и Thоlоzan’ом (1850). (ФеноменBrown Séquard и Thоlоzan’a, как известно, заключается в отраженном влиянии охлаждения одной конечности на температуру другой конечно­сти. Аналогичный механизм возможен и в данном случае при постоян­ном патологическом воздействии).

Иная картина создается в других ранних случаях заболевания, ко­торые поступили под мое наблюдение с явлениями уже пониженной чув­ствительности, но все еще продолжающейся местной гипотермией. В этих случаях наблюдались реакции другого типа: более сильное падение тем­пературы на больной стороне при охлаждении обнаженных кожных по­верхностей. Таков, напр., случай Юд. с гипэстезией в шейном отделе (С4—С5) и местной гипотермией, в котором температура кожи на боль­ной стороне понижалась, а на здоровой стороне оставалась той же.

Особенно демонстративен случай См. с затронутостью шейно-грудного отдела слева (С3—Ds). В этом случае имелась зона кожной гипер­естезии, расположенная паравертебрально, и зона гипэстѳзии, располо­женная латерально и вперед от этого участка. Всюду в затронутом участке имелась кожная гипотермия (по сравнению с правой стороной). Однако при исследовании охлаждения кожи при обнажении этих участ­ков в палате мы получили различные результаты в зонах гиперэстезии и гипэстезии. Так, в зоне гиперэстезии было получено однообразное по амплитуде падение кожной температуры на обоих сторонах: на больной стороне—на 1°05 и на здоровой—на 1°1 (см. табл. 7).

Таблица 7.

Левая больная сторона . . .                33°8    33°7         33°55            —          32°75                          

Правая здоровая сторона .                 33°9    33°8         33°65            —          32°8

В то же время в зоне гипэстезнн имелось более выраженное паде­ние температуры на больной стороне (на 0°4), в то время как на. здоро­вой стороне температура кожи удерживалась почти на одной высоте (па­дение на 0,1) (см. таб. 8). Таблица 8.

Левая больная сторона . Правая здоровая сторона

31°8                                        32°2

31°6         31°5          —           31°4 32°1         32°1          —           32°1

Этот больший эффект охлаждения на больной стороне в ранних случаях с гипэстезией, сохраняющих, однако, местную гипотермическую реакцию, представляет собой переход к состоянию позднего периода ос­таточных и регенеративных явлении, характеризующихся кожной гипэстезией и местной гипертермией.

В ряде случаев позднего периода в районе гипэстезии можно на­блюдать более выраженное падение кожной температуры, большую ам­плитуду падения кривой, чем на здоровой стороне. В то же время кри­вая представляет некоторые особенности. Так, напр., в случае 3. пора­жением шейно-грудного отдела (С6—D2) полуторагодичной давности по­гружение поочередно кистей рук в воду в 10° дало следующие результа­ты (св. табл. 9).

Таблица 9.

Правая больная рука. .                29°7 30°3 30°2          29°7     29°6      29°4     29’4

Левая здоровая рука . .                29°0 29°5 29°7          29°9     30°1      30°2      30°3

Свойство давать более энергичное падение кривой температуры под влиянием воды в 10° на больной стороне заметно усиленно в позднем периоде заболевания. Но в то же время у тех же больных удается на­блюдать и повышенную реакцию сосудо-двигателей на погружение в воду в 40°Ц. Так, напр., у той же больной при исследовании с водой в 40° были получены следующие результаты (см. табл. 10).

Таблица 10.

Правая больная рука .                 34°0 35°5      36°1     36°3     36°2      34°7    34°5

Левая здоровая рѵка . .               ЗОо9 31°7     32°2     32°3     32°2      32°0    34°7

Эта „повышенная чувствительность“ вазомоторов на местное тепло­вое—холодовое воздействие, представляя некоторые вариации, остается достаточно характерным признаком для позднего синдрома местной гипэстезии—гипертермия. Она является своего рода „вазомоторной нейхро- тонией“, представляя черты усиления вазомоторной реакции и на тепло Е на холод.

Представляет большой интерес изучение полученного вегетативного синдрома и комбинирование его с явлениями в чувствительной сфере. Синдром начального периода представляет характерную триаду: местная гиперэетезия—гипертермия—пародоксальная вазомоторная реакция. А позд­ний период остаточных явлений и постепенного улучшения состояния (регенерация) представляет другую клиническую триаду, довольно рано появляющуюся и длительно удерживающуюся: местная гипэстезия—гипертемия—вазомоторная нейротония. Обсуждение этого синдрома относится к волнующему современному вопросу невропатологии—проблеме сва­ей чувствительности и вегетативной нервной системы.

Вопрос о значении вегетативной нервной системы для чувствительности был впервые поставлен Fr. Егапк’ом (чувствительная роль симпатической системы). Он трактовался глав, образом в разрезе физио-патологии боли, значения этой системы для боли. Сl. Вегuагd своими наменитыми опытами (1851) показал, что при экстирпации ggl. сегѵі- ale super, повышается чувствительность этого .района. Позднее эго подтверждено Tournay (1921) для брюшного sympathicus’a. Langley допускал существование центростремительных вегетативных волокон, в задних корешках, а Wаllеnbегg, Kidd, Foerster и др. допус­кают прохождение центростремительных волокон и в передних корешках. Lugаго доказано существование центростремительных амиэлиновых во­локон в задних корешках. По Danielopolu клетки спинальных ганг­лий находятся в контакте с вегетативными волокнами—висцеральными ощущениями (тоже по Edinger’у).

Ряд фактов заставляет признать значение sympathie! для болевых: ощущений (само собой, помимо висцеральных ощущений). Кроме приве­денных опытов Cl. Bernard, Тоurnау, данные Foеrster’a, Cl. Vincent об остающихся после перерезки нервов анимальнои системы болевых ощущениях, уничтожающихся после резекции периартериальной оболочки, после уничтожения местного расширения сосудов их компрес­сией (Foix), данные Leriche и Fontaine (1929) о болях в лице и плечах при раздражениях sympath. cervic-, rami communican., при его-, резекции (Leriсhe, Thomas) и др. А с другой стороны описан фено­мен Lегоаіге’а, заключающийся в том, что кожная боль в зоне. Hеаd’a висцерального происхождения исчезает при местной анестезии новокаином.

Все это послужило основанием для различных теорий чувствитель­ности. Некоторые авторы, напр.. Dart, склонны относить примитивную протопатическую чувствительность к вегетативной нервной системе, а перциптивную эпикритичѳскую чувствительность к центральной нервной си­стеме. По Foerster’y (1929), Cl. Vinсеnt вегетативная нерв, система передает некоторые ощущения после сечения центральной нерв, системы. Foerster считает, что симпатическая система: 1) дает аффективные импульсы типа ощущений боли и удовольствия и 2) изменяет возбуди­мость экстраеимпатических систем (чувствит. волокна анимальной системы). Fette (1927) признает, что болевые и другие чувствительные ощущения, сопровождается изменениями в sympathicus, дающими им известную окраску.

Много йсследований имеется по вопросу о влиянии различных фар­макологических агентов, специфичных для вегетативной нервн. системы, на чувствительную сферу. Так, напр., атропин повышает чувствительность. (Janotan Polak 1930), хлористый кальций уменьшает чувствительную хронаксию (Altenburger). Наоборот, понижают чувствительность пи­локарпин, физостигмин, ацетилхолин (Jапоtа и РоІак), увеличивают хронаксию чувствительных нервов пилокарпин, холин, адреналин (Al­tenburger). Атропин, понижающий возбудимость вегетативной нервн. системы, дает повышение чувствительности, в то время как пилокарпин и адреналин, усиливающие деятельность вегет. нерв, системы, понижают чувствительность.

Не входя в дальнейшее рассмотрение вопроса о значении местного химизма для болевых ощущении (H, CaCl, Lегісhе), теории электро­литов Кraus-Zondek’a, уменьшения боли под влиянием алкоголизации ткани, концентрации Н-ионов (Gaza и Brand, 1927) и др- фак­тов. имеющих ближайшее значение для рассматриваемого вопроса, можно сделать заключение, что основные фармакологические опыты Janоtai и. Polak, п Аllеnburger и др. согласуются с экспериментально физио-логическими данными Cl. Bernard, Thomas и др. По-видимому, по-  нижение симпатической функции повышает чувствительность, а повыше­ние симпатической функции понижает чувствительность.

Foerster высказывает теорию о тормозящем влиянии sympatffici на чувствительность. Более вероятной представляется нам так назыв. адаптационная теория Орбелли об адаптации, приспособлении чув­ствительных аппаратов к работе благодаря симпатической нерв, системе. Draganesco и Kreindler (1931) на основании измерении хронаксии полагают, что вегетативная нерв, система регулирует порог возбуди­мости чувствительных окончаний. Изменения функции sympathies в сто­рону повышения или понижения, вызывает соответствующие изменения в приспособленности к работе чувствительного аппарата, при чем при колебании чувствительности в сторону ее усиления всегда имеется эле­мент иной дисфункции (гиперэстезия идет с дизэстезией).

В наших исследованиях местная гиперэстезия с дизэстезическпм элементом в начальных случаях заболевания наблюдалась параллельно с гипотермией и нормальными или парадоксальными вазомоторными реак­циями, свидетельствующими о существенном нарушении функций вегет. нерв, системы. Наоборот, в поздних стадиях местная гилэстезия сопро­вождается гипертермией и избыточными сосудистыми реакциями нейро-тонического типа. Первое состояние демонстрирует некоторые интересные детали сосудисто-иннервационных реакций, существующих при начальной гиперэстезии. Второе состояние, помимо общей установки о возможных связях гппзстезип с местной гипертермией дает нам представление о нейро- тонических сосудистых реакциях, как имеющих вероятную связь с синдро­мом гипэстезии—гипертермии, или же, наконец, с явлениями регенеративного восстановительного типа. Первое состояние подходит к явлениям, опи­санным ,С1. Bernard’oм, второе относится к своеобразным реактивным яв­лениям („защитного“ типа?) и регенеративным явлениям позднего периода.

Перейдем к изложению остальных признаков, наблюдавшихся у на­ших больных. В начальном периоде спинномозговая жидкость в ряде случаев не дала особых изменений. Но в других случаях нам удавалось получать при пункциях положительные глобулиновые реакции Nоnnе- Appelt’a и Pandy при нормальном плеоцитозе, т. е. синдром альбу-миноцитологической диссоциации. Это совпадет с картиной, наблюдаемой при радикулитах и при периферических формах эпид, энцефалита (Каh1meter, 1931).        

В области психической сферы можно было отметить реактивные явления в начальном периоде заболевания в связи с инфекцией и альгическими признаками, а в позднем периоде в связи с альгиями, при чем в некоторых случаях у невропатических субъектов эти состояния были х особенно выраженными и давали ряд психогенных наслоек.

Со стороны внутренних органов существенных уклонений обнару­жено не было. О катарральных явлениях со стороны носоглотки, верх­них дыхательных путей в начале заболевания перед развитием нервно­го синдрома было уже упомянуто.

Прогноз в наших случаях являлся обычно благоприятным. Состоя­ние больных представляло отчетливую тенденцию к улучшению. (На­ступления синдрома паркинсонизма не было отмечено ни в одном случае). это, однако, не дает возможности быть совершенно спокойным в отно­шении прогноза, в особенности, если вспомнить случай больной 3., в ко­кором под влиянием случайных инфекций и охлаждений происходили обострения прежних признаков в течение полутора года (до последнего времени). Но в большинстве случаев мы наблюдали отчетливое улучше­ние. при проведении лечения, о котором будет указано в дальнейшем.

Как примеры, я привожу три случая, первые два как часто встре­чающееся случаи, могущие быть отнесенными к легким формам, а тре­тий—к более тяжелой форме заболевания.

Первый случай—больной Тог., 27 лет. Служащая, замужем, двое здоровых детей. Без особых указаний в анамнезе. Перенесла грипп в течение 3—4 дней. Была небольшая температура, 37°5—37°8, насморк, кашель, общее недомогание. После этого появились неприятные тянущие боли в левой половине лица, отдаю­щие при кашле, с периодическими усилениями. Со стороны левого уха сильно раздражал шум, разговор. Светоощущение было также неприятно. На 5-й день, 20. 3. 1932, пришла на прием с жалобами на указанные боли. При исследовании обнаружена гиперэстезия на поверхностные виды чувствительности, захватываю­щая левую половину лица и головы и опускающаяся спереди до горизонтальной линии на уровне ключицы, а сзади на горизонтальной линии несколько выше -spina scapulae. Легкая болезненность точек лев. тройничного нерва. Кожная тем­пература на правой щеке 34°, а на симметричной точке слева 33°5Ц. Белый дер­мографизм вызывается слабо на лице и туловище. Красный дермографизм длится 20 мин., сильнее на туловище. Назначены внутривенные вливания 20% natri salicylici по 0,5—2,0, через день, уротропин внутрив. 30. 3. 1932 явилась повторно на прием. Боли стали меньше, общее состояние лучше. Кашлевого признака нет. При сильном наклоне головы все еще остается неприятное ощущение слева, На­значены внутривенные вливания 20% natri jodati и ионтофорез с 2% n. jodati на верхний'шейный отдел позвоночника.

Второй случаи—больной См., 45 лет. Служащая, замужем, 3 детей. В мае 1931 г. перенесла брюшной тиф, при чем в течение некоторого времени несколь­ко болела левая рука. Около 20. 3. 1932 заболела гриппом с небольшой темпера­турой (37°2—37°5), в течение трех дней общее недомогание, насморк и кашель. На 4-й день появились сильные боли, отдающие в левое плечо и в левую руку, усиливающиеся при кашле. Через 10 дней после заболевания явилась на прием. Объективно не удалось установить в левой руке ни двигательных ни рефлекторных нарушений. На левой половине тела имеется территория гипэстезии, охваты­вающая кожные зоны от 3-го шейного до 6-го грудного сегмента включительно. Но в этих сегментах имеется участок гиперестезии, расположенный по задней поверх­ности туловища, паравертебрально, слева, шириной 15—20 см. Назначены внутри- вея. вливания 20% n. jodati и ионтофорез с 2% n. jodati на шейно-грудной отдел позвоночника. При снятии рубашки с больного и наступающем охлаждении кожи (температура воздуха 14°) было произведено исследование кожной температуры в симметричных точках на больной и на здоровой (правой) сторонах. В зоне ги­перестезии были получены следующие результаты (см. табл. 11).                                                              

Таблица 11.

Левая больная сторона . .                            33°8         33°7         33°55       —        32*75

Правая здоровая сторона . .                        33°9         33°8         33°65       —        32°8

А в зоне гипэстезии были получены следующие данные (см. табл. 12)

Таблица 12.

Левая больная сторона . . .                          31°8         31°6         31°5         —        31,4

Правая здоровая сторона .                          32°2         32°1         32°1         —        32º1

Трети случай-больной Ca., 32 лет. Служащая, замужем. В анамнезе г вые боли мигренозного типа, нервность, плохой сон. Перенесла корь, коклдещ краснуху, легочный процесс, закончившийся несколько лет т. н., были сердечные  явления. Мать нервна, по линии матери—четверо душевно-больных. Летом 1931 г; Я умер единственный ребенок от острой инфекции, тяжелая психическая травма для 7 больной. 17. 12. 1931 у больной появились легкие гриппозные явления, общее не­домогание, ломота в конечностях, температура до 37°3—38°. Продолжала ходить на службу, проводя сверхурочную работу и заканчивая ее дома. На 4-й день заболевания почувствовала боли в спине и по передней поверхности левой ноги приГ ходьбе. На следующий день не смогла подниматься по лестнице, слегла в постель, Боли усилились, отдавались при кашле, при всяком движении, повороте в постелц, усиливались приступами. 23. 12. 1932 при объективном исследовании обнаружено затруднение активных и пассивных движений левой ноги, благодаря возникающий болям. Сухожильные и кожные рефлексы—равномерны. На передней поверхности живота и левой ноги имеется зона гиперестезии, расположенная в сегментах b виде ракеты, обращенной тупым концом кверху. На задней поверхности левой ягодицы имеется зона гиперестезии, охватывающая сегменты S2—S5. Кашле­вой признак (отдает в спину). При пальпации некоторая чувствительность пояснив ных паравертебральных точек. Назначены: antipyriw, urotropin, синий свет, грел­ка. Внутренние органы—без изменений, селезенка не увеличена. Температура в эти дни и в следующие представляла следующие колебания (первые четыре дв$ se попали в запись).

22.12           38°1 23.12—37°3—38°і 24.12—37°3—38°1 25.12—37°3—38°1 26.12—37°3—38°1	1.1—37,0—37,4 2.1—36°8—37°5 3.1—37°1—36°8 4.1-36°8-36°9 5.1—36°7—36°6
27.12—37°3—38°1	6.1—37°0—37°0
28.12—36°8-38°0	7.1—36°9—36°9
29.12-37,1-38°0	8.1—36°9-37°2
30.12—37°3—37°8  31.12-37,2-37,7	9.1—36°9—36°9

30. 12. 1932 боли несколько уменьшились, но при движениях в постели уси­ливаются. Кроме того появились боли в правой половине лба. Брюшные рефлек­сы—несколько слабее слева. Отмеченные раньше зоны гиперестезии в пояснично- крестцовом отделе остаются. Имеется также зона гиперестезии над правой орбитой, захватывающая вверх волосистую часть головы. Расчесывание волос—бо­лезненно. 6. 1. 1932 были сильные головные боли. Затем они стали значительно меньше. Территория гиперестезии на левой ноге сменилась гипестезией, на пра­вой половине лба минимальные изменения чувствительности. 10. 1. 1932 поступи­ла в клинику. Боли в левой ноге. Волевое движение—без особых уклонений. Ложный клонус стоп—с обеих сторон. Живые сухожильные рефлексы на верхних конечностях. Коленные рефлексы—живые, качательного типа, 5—6 колебаний» ахилловы—обычные. Брюшные рефлексы несколько понижены слева. Подошвенные рефлексы—нормальны. В чувствительной сфере: некоторая гипэстезия на левом бедре, в верхней его трети, в виде вытянутого треугольника острым углом вниз (L1—L3). Небольшая болезненность подвздошно крестцовых точек слева (Rogeіг) Белый дермографизм ярко выражен. Легкий признак Graefe. RW крови отри­цателен. Спинномозговая жидкость: Nonne-Appeit положителен, Pan di по­ложителен, плеоцитоз—5 лимфоцитов в 1 кб. мм., RW отрицателен. Проведена лечение внутривенными вливаниями йодистого натра и ионтофорез с иод. натром на поясничный отдел. 25. 1. 1932 больная приступила к работе. 1. 2/ 1932 остают­ся некоторые боли в левой ноге. На передней певерхности левого бедра продол­жает оставаться зона гипэстезии. 24. 4. 1932 было произведено измерение кожной температуры на симметричных точках передней поверхности бедер. При погруженин стопы в воду в 10° были получены следующие данные (см. табл. 13).

Таблица 13.                  .

V Левая больная сторона . . . 28°5 28°6 28ö7 28°7 28°65 28°65 28,6

Вравая здоровая сторона . . 28°3 28°5 28°4 28°35 28°4 28°35 28°3

А при погружении стопы в воду в 40°Ц. следующие результаты (см, табл. 14). Больной предложено провести курортное лечение с применением местного грязелечения.                                                                               

Таблица 14.

Левая больная сторона. . . 29?0 29°0 29°0 28°8 28°8 28°8 28°9

Правая здоровая сторона. . 28°5 28°4 28°5 28°4 28°35 28°4 28с4

Вопросы терапии описываемого заболевания являются сложными и ответственными, как вопросы терапии всех вообще инфекционных нерв­ных заболеваний последнего времени. Нами применялось различное ле­чение в зависимости от периода заболевания: начального или позднего.

В начальном альгическом периоде мы применяли с достаточно ус­пешным результатом внутривенные вливания 20% раствора салициловового натра (Rp. N. salicyl. 3,0, sal. n. chlor, physiol.  15,0 steril. I. a.). Вливания производились в дозировке от 0,5 до 2,5 раствора, увеличи­вая каждый раз на 2—3 деления, в числе от 5 до 10 вливаний в за­висимости от тяжести случая. Одновременно больным давался per os уротропин, 3 раза в день по 0,5. При затруднениях для больного произво­дить внутривенные вливания вслед за уротропином, 3 раза в день, назна­чался аспирин. На район альгий применялся рефлектор синего света.

Задачей лечения этого периода является борьба с развивающими острыми явлениями нервной инфекции. Примененным лечением удавалось значительно ослабить болевые признаки первого периода. Однако, почти во всех случаях совершался переход в поздний период со свойственными ему признаками, правда, ослабленными по своей силе.

В позднем периоде остаточных и регенеративных явлений лечение было направлено на исправление имеющихся изменений и усиление ре­генерации в нервной системе. Больным производились внутривенные вли­вания 20% natri jodati от 2,0 до 5,0 через день, в числе 15—20 вли­ваний. Затем производились подкожные инъекции стрихнина, ежедневно, от 0,1 до 1,0—1,5 тысячного раствора, в числе 30—40 инъекций. Из физиатрических методов больным назначался ионтофорез с 2% паггі jo­dati на затронутый отдел позвоночника. Наконец, рекомендовалось мест­ное грязелечение во внекурортной или курортной обстановке.

Указанная методика лечения в позднем периоде приносила доволь­но удовлетворительные результаты, уменьшала зону гипэстезии, разрежа­ла и ослабляла альгические признаки. В отдельных случаях, напр., в случае Бул. с поражением верхнего грудного отдела, через три месяца после начала заболевания, чувствительность восстановилась полностью. В других случаях, правда, единичных, лечение не дало заметного эф­фекта: после облегчения признаков в начале второго периода состояние больных удерживалось без изменений в течение всего периода наблюде­ний (больше полгода). Эти больные относились к более тяжелым случаям заболевания с выраженными признаками и рецидивами под влиянием повторных инфекций.

Длительное наблюдение больных показало, что интенсивное лече­ние, проведенное с самого начала заболевания, давало достаточно быстрые и удовлетворительные результаты. Этим самым мы имеем возмож­ность купировать заболевание и сохранять силы трудящихся для социа­листического строительства. Но это еще больше обязывает нас углублять наши дальнейшие искания по терапии этих заболеваний.

Наконец, также как и для других нейротропных инфекционных за­болеваний, для гриппозных заболеваний нервной системы необходимо установить точный п систематический учет заболеваний органами Здраво­охранения для того, чтобы своевременно констатировать начало, разви­тие и ход эпидемии и проводить планомерно организованную борьбу на местах. Нашей задачей во второй пятилетке является решительная борь­ба с пнфек. заболеваниями для полного уничтожения одних и резкого уничтожения других заболеваний.

Выводы:

Осложнения со стороны периферической нервной си­стемы после гриппа охватили зимой 1931—1932 г. г. довольно значи­тельные слои трудящихся г. Казани.

Гриппозные явления были выражены незначительно в смысле катарральной, общей и температурной реакций.

Основное отличие наблюдавшихся случаев заключалось в элек­тивной способности инфекционного вируса фиксироваться на перифери­ческой нервной системе,—в его нейротропных свойствах.

Развитие нервных явлений падало чаще всего на 4—10 день заболевания.

В большинстве случаев наблюдался синдром корешкового пораже­ния (радикулит) с преимущественным поражением чувствительной сферы.

Радикулярные поражения обычно ограничивались одним участ­ком, не имели множественного характера.

Наибольшее число поражений падает на верхний грудной отдел, а именно—верхние его части (D1—D6).

Поражения обычно имели односторонний характер, наблюдав­шиеся же случаи двустороннего поражения все без исключения относи­лись к грудному отделу.

По клиническому течению заболевание может быть разделено на два периода: начальный альгический период с альгиями и широкой территорией процесса и поздний период остаточных и регенеративных явлений с постепенным сужением этой территории и ослаблением ч приз­наков.

Основная динамика болезненного процесса сводится к переходу из начального синдрома местной гиперэстезии—гипотермии—нормальной или парадоксальной вазомоторной реакции в поздний синдром местной гипэстезии—гипертермии—сосудистой нейротонии.

Примененными терапевтическими мероприятиями удавалось про­водить достаточно эффективную борьбу как в начальном, так и в позд­нем периоде заболевания и восстанавливать трудоспособность больных.

Органам здравоохранения необходимо проводить систематиче­ский учет инфекционных нервных заболеваний для определения развития эпидемии нейротропных заболеваний и планомерной борьбы с ними.