Acute arsenic hydrogen poisoning, resulting in recovery

Abstract

The operator of the acid workshop S., 40 years old, 19 / V 1967, during a major overhaul, was cleaning the collector from under oleum (98% sulfuric acid): being in the collector, for 1.5 hours she shoveled the sludge into an iron bucket with a wooden shovel. The victim was wearing a gas mask, but she took it off twice for 5-10 minutes. When sludge containing sulfuric acid interacts with iron, free hydrogen was released. The latter combined with arsenic in the sludge, forming arsenous hydrogen, which caused acute intoxication in the apparatus operator.

Full Text

Аппаратчица кислотного цеха С., 40 лет, 19/V 1967 г. во время капитального ремонта проводила чистку сборника из-под олеума (98% серная кислота): находясь в сборнике, в течение 1,5 часа деревянной лопатой выгребала шлам в железное ведро. Пострадавшая была в противогазе, однако дважды снимала его на 5—10 мин. При взаимодействии шлама, содержащего серную кислоту, с железом выделялся свободный водород. Последний соединялся с мышьяком, имеющимся в шламе, образуя мышьяковистый водород, который и вызвал острую интоксикацию у аппаратчицы.

Через 3—4 часа по окончании работы у нее появилась общая слабость, головная боль, головокружение, боль в подложечной области, тошнота, рвота. Больная была направлена в инфекционную больницу с подозрением на болезнь Боткина. Этот диагноз не подтвердился. В виду того, что заболевание возникло вскоре после окончания работы, связанной с веществами, которые могут вызвать отравление, больная была направлена в клинический филиал Горьковского ин-та гигиены труда и профзаболеваний. Здесь у больной была обнаружена выраженная анемия гемолитического типа (Нb. 28 ед.— 4,8 г%, Э.— 1 400 000), а также ретикулоцитоз (44‰), большое количество базофильно-зернистых эритроцитов (55‰) и лейкоцитоз (Л.— 17200) со сдвигом влево. Печень выходила из-под правого подреберья на 4—5 см и была резко болезненной. Содержание билирубина в крови достигало 8 мг%, причем реакция Ван- ден-Берга оказалась прямой, резко положительной. У больной развилась олигурия (100 мл мочи за сутки), альбуминурия (9,9‰) и азотемия (80 мг%). АД— 170/90.

Так как состояние больной быстро ухудшалось и ей угрожала анурия (суточное количество мочи снизилось до 70 мл), она была переведена в отделение «искусственная почка» областной клинической больницы.

При поступлении состояние больной тяжелое, при выраженной эйфории. Кожа и видимые слизистые желтушной окраски. Цианоз губ. Лицо отечно. В легких сухие рассеянные хрипы. Границы сердца несколько расширены, на верхушке систолический шум. На ЭКГ определялись реполяризационные нарушения, свидетельствующие о дистрофических изменениях миокарда. Печень увеличенная и болезненная. Билирубин в крови 18,8 мг%. Реакция Ван-ден-Берга прямая, резко положительная.

Вскоре после поступления в отделение «искусственная почка» произведено заменное переливание крови, после чего Нb. стало 28 ед.— 4,8 г% и Э.— 2 120 000. В крови остаточного азота 174 мг% и мочевины—429 мг%. Больная за сутки выделяла около 100 мл мочи, содержащей 16,5‰ белка и свежие эритроциты в большом количестве.

Был нарушен электролитный состав крови: понижение содержания Na в сыворотке до 288 мг%- (N=470—530 мг%) и К до 10,4 мг% (N=17,5—22,5 мг%), хлоридов крови до 409 мг% (N=600 мг%) и щелочного резерва до 65 мг экв/л (N=55—75 мг*экв/л). Переливания крови и эритроцитарной массы, оксигенотерапия, витаминотерапия, антибиотики, промывание желудка, сифонные клизмы не улучшили состояния больной.

26/V 1967 г. был проведен гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка» конструкции Ленинградского завода «Красногвардеец». Гемодиализ продолжался 4 часа. Подключение было проведено по вено-венозному типу. В результате снизилась азотемия, в некоторой степени нормализовался электролитный состав сыворотки крови. Больная перенесла гемодиализ очень тяжело: температура повысилась до 39°, отмечалось резкое падение АД, пульс временами не определялся, нарастала одышка. В связи с этим было решено перейти к прерывистому перитонеальному диализу.

30/V 1967 г. в брюшную полость больной была введена и фиксирована трубка, через которую на 50 мин. вводили 2 л диализирующей жидкости 1, затем эту жидкость- удаляли. Введение в брюшную полость диализирующего раствора и удаление его повторяли 4—5 раз в сутки. Перитонеальный диализ продолжали в течение 8 дней. В это же время наряду с перитонеальным диализом начали внутримышечно вводить по обычной схеме унитиол.

Под влиянием комплексного лечения состояние больной постепенно улучшалось. Желтушность прошла, печень сократилась, диурез возрос до 2 л в сутки. Белок в моче снизился до 0,066‰, остаточный азот крови — до нормы (35 мг%), билирубин — до 0,5 мг%, нормализовался электролитный состав плазмы крови.

15/VІІ 1967 г. больная была выписана на амбулаторное лечение. Затем по поводу остаточных явлений она еще трижды госпитализировалась в нашу клинику. При выписке после последней госпитализации все указанные выше признаки отравления исчезли и при дальнейших повторных обследованиях не обнаруживались.

Следует отметить, что данные о действии тиоловых противоядий при остром отравлении мышьяковистым водородом противоречивы. Так, по мнению Пинто и др., применение дитиоловых соединений при этом неэффективно, а по Гриффону — даже вредно. Д. К. Абрамович-Поляков пишет, что унитиол, особенно при явлениях азотемической уремии, противопоказан. Однако Келш, Мешлин и др. положительно оценивают действие дитиоловых соединений при острых отравлениях мышьяковистым водородом. Экспериментальные исследования Кенслера и сотр. показали, что они эффективны при ранних стадиях отравлений.

Опыт лечения этой больной дает основание рекомендовать при развитии недостаточности почек вследствие указанной интоксикации своевременное применение «искусственной почки» и перитонеального диализа, а также терапии тиоловыми антидотами (унитиолом и др.).