To the question of the recent increase in the incidence of thrombosis and embolism

Full Text

В самые последние годы в иностранной литературе появился ряд сообщений о значительном увеличении за истекшие 3—10 лет случаев тромбоза и эмболий вообще и в частности смертельных эмболий легочной артерии. Это увеличение, по данным некоторых авторов (Fahr) принявшее угрожающие размеры, подчеркивается не только со стороны клиницистов—хирургов, гинекологов, акушеров и интернистов [Watson (1923, 1924), Linhardt (1926), Kappis (1926), Oehler (1926), Rost (1927), Noordmann (1927), Kübler (1927), Reye (1927), Schönbauer (1927), Hegler (1927), Flörcken (1927), Martini (1927), Stich (1928), Stöhr u. Kazda (1928), Sulger (1928), Loewe (1928), Calmann (1928), Detering (1928), Prochnow (1928) и др., но и подтверждается с особой рельефностью на секционном материале [Fahr (1927), Höring (1928), Oberndorfer (1918), Martini (1928), Martini u. Oppitz (1928)]. По F. König’y, „вопрос о тромбозах и эмболиях в настоящее время для хирургов почти столь же жгуч, как раньше для наших предшественников вопрос о послеоперативном сепсисе".

В громадном большинстве случаев при участившихся смертельных тромбоэмболиях дело касается эмболии легочных артерий (Неgier, Rost, Fahr, Корнман и Самохин, Ю келье он, Martini, Oberndorfer п др.), реже тромбоза art. meseraica и мозговых синусов (Fahr), эмболий пли тромбозов артерий мозга (Brack). Отмечается также учащение несмертельных легочных инфарктов (Linhardt).

Martini дает точное определение тому, что следует подразумевать под смертельными легочными эмболиями, а именно те случаи, где смерть наступает в немного минут при явлениях кислородного голодания и падении кровяного давления, обусловливаемых эмболией или основного ствола легочной артерии, или одной или обоих ее главных ветвей (ramus dex. et sin. art. pulmonalis); в более редких случаях дело касается при этом массовой закупорки средних ветвей легочных артерий.

Hеglеr, Linlіаrdt, Nооrdmann, Оbеrndоrfеr и др. подчеркивают, что сами хирургические операции, вид наркоза, а также материал для перевязки сосудов (кетгут), не являются прямой причиной такого увеличения, но что вообще нарастание тромбоэмболий наблюдается не только в хирургических, гинекологических и акушерских отделениях, но и в отделениях внутренних болезней (Fahr, Oberndorfer). По этим же авторам, большая часть случаев смертельных эмболий падает на заболевания сердца и сосудов (включая apoplexia cerebri и encephalomalacia), далее на инфекционные болезни. При остальных страданиях (опухоли, туберкулез, нарушение обмена веществ и пр.) увеличение тромбоэмболий наблюдалось наиболее редко. По Martini u. Оррitz’y, на первом месте по частоте стоят заболевания сердца с артериосклеротическими изменениями сосудов, на втором—болезни сердца без артериосклероза, на 3—5 местах—инфекционные заболевания, включая туберкулез, опухоли и чистый артериосклероз.

При объяснении факта учащения тромбоэмболий причину, несомненно, следует искать в повышенной склонности крови к свертыванию. Что же касается ближайших условий, способствующих этому, то в этом направлении имеется ряд гипотез без особых фактических оснований. Так, Fahr один из первых высказал предположение, что в качестве условного момента должны являться широко применяемые в последнее время интравенозные инъекции т. наз. сердечных и др. средств. Среди последних Oehler называет afenilin (препарат кальция для предупреждения послеоперационных пневмоний); Linhardt считает особенно опасным введение белковых тел, которые вообще ускоряют время свертывания крови и благоприятствуют тромбообразованию. Значение интравенозных вспрыскиваний подтверждают Hoff, Martini, Маркузе и др. Oberndorfer считает также не лишенными значения для возникновения тромбоза и подкожные вспрыскивания. Однако Неgler, Reye, Nieden, Моrawitz, Detering, Loewe, Rippel отрицают роль инъекций. Последний автор не без основания указывает, что массовые внутривенные вспрыскивания начались не в последние годы, когда начало обнаруживаться увеличение тромбоэмболий.

Nieden, Butzengeiger, Calmann объясняют увеличение тромбоэмболий бывшей эпидемией гриппа и обусловливаемым гриппозной инфекцией повреждением эндотелия сосудов. Едва ли, однако, это так, ибо в самую большую эпидемию гриппа в 1917—18 г.г. такого увеличения не наблюдалось (Loewe). По Morawitz’y, увеличение тромбоэмболий есть результат пониженной сопротивляемости к стрептококковой инфекции.

Значение инфекций для возникновения тромбов в настоящее время можно считать твердо установленной (Kretz, Неllу, Lubarsell, Rippel и др.). Однако предположение некоторых авторов, что при увеличении тромбоэмболий дело касается септической инфекции, по Loewe, противоречит всякой непредвзятой оценке клинических данных и наблюдениям из доантисептического периода, когда инфекция широко поражала хирургические отделения и когда, тем не менее, с эмболией легких сталкивались очень редко. Также редко, подчеркивает далее этот автор, были эмболии среди септических больных, наполнявших лазареты во время всемирной войны. Исключая септическую инфекцию, Loewe, тем не менее допускает воздействие инфекции sui generis, которая и обусловливает увеличение тромбоэмболий и которая периодически существовала и раньше. Так, он ссылается на Kümmellʹя, который в 1906—07 г.г. потерял от эмболии около 1% своих лапаратомированных больных. Rosenow в большом проценте случаев тромбоза находил диплострептококка слабой вирулентности, которого он, на основании прививок животным, считает за специфического возбудителя тромбоза. Юкельсон, Käppis и др. полагают, однако, что инфекция не всегда является необходимым условием у хирургических больных для образования тромбозов, так как последние наблюдаются и при совершенно асептическом течении раны.

Увеличение тромбоэмболий у больных, умерших от внутренних болезней, Oberndorfer пытается объяснить успехами современной терапии сердечных болезней, когда из сердца выжато все, что можно. Теперь, поэтому, на секцию поступают иные больные, чем раньше. В настоящее время, по Oberndorfеr’у, значительно уменьшилось против прежнего времени число случаев с тяжелой водянкой полостей и отеками, и трупы умерших от сердечных болезней становятся более „сухими“. Приходится думать поэтому, что, благодаря активной терапии и продлению жизни, больные доживают теперь до легочной эмболии, в то время как раньше умирали от сердечной недостаточности. Вurwinkel считает мало вероятным такое предположение.

Исходя из того факта, что при операциях зобов почти никогда не наблюдается эмболий, клиники Мауо, а также Fründ, предполагают, что эмболики страдают гипотиреоидизмом. Отсюда профилактика по отношению к тромбоэмболиям в виде предварительного введения препаратов щитовидной железы.

Не обошлось дело и без обвинения в учащении случаев тромбоэмболий широкого применения рентгенизации (Braudes), Неgler и Loewe отрицают это.

Для хирургических случаев могут до известной степени иметь значение широкая травматизация тканей, перевязка сосудов en bloc, потеря жидкости или недостаточное введение ее после операции (Schönbauer и др.), раннее вставание оперированных. По другим авторам (Jaschke, Юкельсон), тромбообразованию способствуют долгое лежание и отсутствие упражнений. Zweifel, Оehler и др. обвиняют применение Тренделенбурговского положения при операциях вследствие сдавления подколенных вен и т. д.

В качестве предрасполагающих моментов Rost и др. называют конституциональное предрасположение. Prochnow говорит о „тромбоэмболической конституции“, подразумевая под этим людей с сильным туловищем, с короткими конечностями, с сильно развитым жировым слоем и ожиревшим сердцем. Нegler указывает на пикнический тип и подчеркивает склонность к ожирению. Больные Loewe, получившие после операций тромбоэмболии, были пастозные люди с короткой шеей и с бросающейся в глаза бледностью с синеватым оттенком. Snell наблюдал у тучных лиц легочные эмболии, как причину смерти, в 3 раза чаще, чем у лиц обычного сложения. Зависимость между ожирением и частотой смертельных эмболий подчеркивают Schumacher, Неndеrssоn. Calmann указывает на наследственное предрасположение к тромбозу.

При учащении случаев тромбоэмболий в отношении пола, по Fahr’y, Martini и Oppitz’y, нет никакого различия; поданным других (Detering) существует особая диспозиция женского пола: по Noordniann'y, наоборот, смертельных эмболий у мужчин было в 2 раза больше. Наиболее резкое учащение тромбоэмболий обычно наблюдалось в возрасте 50 — 70 лет.

Материалом для эмболий чаще всего служат тромбы вен нижних конечностей (чаще левой, Fehling) и тазовые вены, где, по Lubarsclfy, а также Martini, наблюдается около ¹/₃, а по Лонгвинскому даже ²/₃ всех случаев тромбоза. Burwinkel считает источником эмболий правое сердце, где образующиеся между трабекулами и гребенчатыми мышцами тромбы, при начинающем энергичнее работать сердце под влиянием вспрыскиваний сердечных средств или быстрого поднятия с постели, легко могут отрываться и вызывать эмболию. По статистике de Quervain’a в 17% место первичного тромбоза не было обнаружено. Часто эмболии наступают раньше, чем тромбоз, распознается клинически, так как свертывание крови, напр., в тазовых венах, протекает скрытно без, всяких симптомов (Лонгвинский).

Увеличение случаев тромбоэмболий в количественном отношении различно по сравнению с предшествовавшими годами (чаще 1913— 1916—1919 г.). Так, Fahr констатировал на секционном материале увеличение в 10 раз (за 1915—23 г. тромбоэмболий было 1—4,2% всех вскрытий, за 1925—27 г. 2—4%). По вычислению Martini u. Oppitz’a (секционный материал проф. Вorst’a) за 4 года (с 1924—27 г) тромбоэмболии обнаружены в 22,4% всех вскрытий (261 сл). Из этого числа легочных эмболий было 67 сл., т. е. 5,7% всех вскрытий, и в 1,1% (13 сл.) эмболии большого круга кровообращения. По Oberndorfег’у, увеличение в 2% раза.

Также различны цифры увеличения тромбозов и эмболий и для хирургических случаев. Так, по Dеtеrіng’y, увеличение тромбов с 2—4%, в 1919 г. до 16% в 1927 г., увеличение же эмболий за эти годы с 0 —1% до 3—4%. По Watsоn’у, в 1922—23 г. при хирургических операциях в Лондонской больнице св. Варфоломея число смертельных легочных эмболий увеличилось более, чем в 5 раз по сравнению с 1912— 14 г. и в 1,6 раз по сравнению с 1919—21 г. По этому автору число смертельных эмболий легкого около 1,5% общего числа вскрытий (1490 секций), по Оеhler’у, а также Nооrdmаnn’у, увеличение тромбоэмболии в 3 раза, по Loewe, в 5 раз. По Prochnow’y, увеличение тромбов в 1923—1927 г. по сравнению с 1915—22 г. возросло в 4—7 раз. в то время как смертельные эмболии легочной артерии в среднем в 6 раз, а в 1927 г. даже в 11 раз. По Rost’y, увеличение смертельных тромбоэмболий начало нарастать с 1923 г., и в 1926 г. было более, чем в раз. По Linhardt’y, почти у ¹/₄% всех оперированных наблюдались эмболии; увеличение обнаружено, кроме того, также и у неоперированных. По Кeye, у 161 умерших после хирургических операций в первые 9 месяцев 1927 г. 41 раз (25,5%) найдены тромбозы. Для хирургических случаев частота смертельных эмболий легочной артерии по различным авторам колеблется между 0,04—2,75% (Корнман и Самохин). По Юкельсону, из 300—330 лапаротомированных один погибает от легочной эмболии. Более же или менее длительные и тяжелые, хотя и не смертельные, осложнения тромбоэмболиями выражаются в цифрах гораздо больших.

Увеличение тромбоэмболий обнаружено также и акушерами. Так, Wyder (1926) в Цюрихе с 1902—13 г. на 19000 родов не имел ни одного случая эмболии легкого, а с 1914—20 г. наблюдал 6 смертельных эмболий (0,05% общего числа родов). Также Walthard во Франкфурте на большое количество родов не имел ни одной смертельной эмболии, перейдя же в Цюрих на 3585 родов встретил 3 случая эмболий (0,08%). Частота смертельных легочных эмболий в акушерской практике колеблется у различных авторов между 0,02—0,3% (Корнман и Самохин).

Что касается того, в какой частоте после тромбоза возникают эмболии в практике хирургов, то, по Fehling’y, в 1/10 случаев тромбоза имеют место эмболии. По Юкельсону, частота, с которой происходят отрывы эмболов, исчисляется авторами различно; в общем, однако, от 59—70% тромбоза после операций оканчивается эмболией.

Эмболии чаще всего наступают между 6 и 10 днем после операции (Fehling); по Юкельсону, между 6 и 16 днем; по Oehler’y, в среднем 10 дней, по Kirschner’у, 6—7 дней, по Noordmann’у, между 4 и 34 днем. По истечении 3 недель (Linhardt, Oehler, Юкельсон) редко дело доходит до образования эмболий.

У Martini имеется точное указание локализации эмболических пробок в случаях смертельно протекшей эмболии легких. Таковых за период с 1917 по 1.VII.1928 г. на 9972 аутопсий было 246 сл. В 55 сл. пробки обнаружены в основном стволе легочной артерии, в 60 сл. эмболы находились в обоих основных ветвях art. pulmonalis (ramus dex. et sin.), 60 раз в одной ramus dex. и 48 раз в ramus sin. и только в 23 сл. многочисленные эмболы заполняли средние ветви легочных артерий.

Есть основание думать, что увеличение тромбоэмболий имеет место и у нас в Союзе; по крайней мере вопрос этот был поставлен па повестку дня и Всеукраинского съезда хирургов в Киеве в 1927 г. Делавший на этом съезде доклад Юкельсон сообщил о 2 сл. смертельных эмболий легких, наступивших через 7 и 23 дня после операции. Принимавший участие в прениях проф. Вознесенский привел случай эмболии легких, окончившийся смертью на 15 день после операции.

Проф. Корнман и Самохин по поводу наблюдавшегося ими после операции смертельного случая эмболии легочной артерии использовали секционный материал кафедр патологической анатомии и судебной медицины Одесского мединститута и ряда прозекторий больниц в том же городе. Оказалось, что на общее число 15233 вскрытий имелось 4 сл. (0,026%) смертельных эмболий легочной артерии, происшедших одна за другой в начале 1927 г., и притом все у женщин после различных операций. Кроме приведенных 4 сл., авторы упоминают еще о 3 таковых случаях, подтвержденных вскрытиями и имевших место приблизительно на 4.500 чревосечений. Несмотря на удивительное совпадение во времени 4 случаев эмболий легочной артерии, по мнению Корнмана и Самохина, „все таки нет достаточных оснований, чтобы признать наличие в Одессе общего грозного учащения этого осложнения в последние годы».

Лонгвинский (1928) указывает на учащение в 1926 г. в Гинекологической клинике Киевского клинического института случаев тромбоза, закончившихся в 2 случаях смертельной эмболией легочной артерии. Маркузе (1928) на основании материала хир. отделения 2-ой Моск. город. б-цы и пропедев. хир. клиники 2 М. Г. У. на 4700 приблизительно операций с 15. V. 1922 по 1928 г. не наблюдал учащения тромбоэмболий и вообще подчеркивает незначительное число последних, что он склонен объяснить „сдержанным отношением к внутривенной терапии“.

Встретившийся нам на вскрытии в 1928 г. случай смертельной эмболии легочной артерии после операции¹), заставил нас, в связи с указаниями на учащение случаев тромбоэмболий, просмотреть протоколы вскрытий Патолого-анатомического ин-та Казанского университета за последние годы (с 1924 г. по 1-ое фев. 1929 г.) и для сравнения взять приблизительно равное число секций из дореволюционного периода (1908— 1916 г. включ.). Полученные результаты, представлены в таблице, составленной аналогично таковым Fahr’a, Oberndorfег’а и др. (см. ниже).

В основу статистики нами положены все случаи тромбоза и эмболий различных органов, как это сделано Маrtini u. Oppitz’ем. Отдельно, кроме того, приведены случаи эмболий ветвей легочной артерии. Весь материал касается несмертельных случаев тромбоэмболий, так как за оба периода наблюдался всего один указанный выше случай смертельной эмболии легких.

Из приведенной таблицы видно, что на 855 секций за 9 лет дореволюционного периода имелось 102 ел. тромбоэмболий, равное 11.9% всех вскрытий, за 1924—29 г.г. на 829 вскрытий было 124 тромбоэмболии, т. е. 14,9% аутопсий. На долю эмболий ветвей легочной артерии (не вызвавших внезапной или очень быстрой смерти) приходится 49 сл. (5,7% вскрытий) и во ІІ-ой период 57 сл. (6,9%). Об эмболиях легких мы судили главным образом по существованию инфарктов; в более редких случаях в протоколах было отмечено обнаружение эмболических пробок в сосудах легких. К другому ряду случаев (без легочных тромбоэмболий) нами отнесены все те, в которых были налицо тромбозы или эмболии с инфарктами в различных органах и областях, как напр., инфаркты селезенки, почек, марантические тромбы сердца, тромбоз вен таза и конечностей и т. п.

Таким образом в обоих сравниваемых периодах времени на приблизительно равное число вскрытий падают довольно близкие числа (в %) как по отношению к общему числу тромбоэмболий, так и по отношению к легочным эмболиям. Незначительное увеличение тромбоэмболий во ІІ-м периоде нужно, по нашему убеждению, объяснить более подробным датированием в протоколах вскрытий в последнее время встречавшихся в органах изменений. Если же принять во внимание, что за оба указанных периода имелся всего один случай смертельной эмболии легких, то можно утверждать, что к счастью у нас в Казани пока нет оснований говорить о заметном увеличении тромбоэмболий в последние годы. Возможно также отметить, что тот небольшой процент увеличения тромбоэмболий, который обнаруживается во ІІ-м периоде, приходится главным образом на терапевтические отделения и притом на заболевания сердца и сосудов.

Не касаясь остальных данных, вполне понятных из таблицы, следует подчеркнуть, что почти половина всех случаев тромбоэмболий (48% в I й период и 46% во II-й) падает на случаи эмболии ветвей легочной артерии.

В момент сдачи данной работы в печать нам сделался известным случай смертельной эмболии легких, имевший недавно место в Гинек. клинике Казан. госуд. ин-та для усовер. врачей после удаления миомы матки.

¹ ) Случай этот след.: Довольно упитанная женщ., 46 л., погибла почти внезапно в Фак. Хир. клинике Казан. y-та во время перевязки, на 3-й день после одномоментного удаления под местной инфильтрационной анэстезией желчного пузыря и червеобразного отростка. При вскрытии обнаружены в правом предсердии суховатые серокрасного цвета эмболы, величиною с большую сливу, расправившиеся в воде в длинные тяжи с боковыми ответвлениями (слепки с какого-то сосуда, очевидно, с v. hypogastrica dex., где найдены остатки тромба). Подобного вида эмболы закупоривали часть легочной артерии и обе главные ее ветви

About the authors

I. P. Vasiliev

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Professor; Pathological and Anatomical Institute

References

Supplementary files