Clinical picture and diagnosis of myocardial infarction in patients with rheumatic heart disease

Full Text

Инфаркт миокарда чрезвычайно редко (0,64—0,8%) осложняет течение коронарной недостаточности при ревматизме [2, 10, 17] и очень часто не распознается, так как ревматические пороки сердца и инфаркт миокарда приводят к нарушению сердечной деятельности и проявляются комплексом многих одинаковых симптомов. Известно, что болевые ощущения в виде приступообразных загрудинных болей с характерной для стенокардии иррадиацией являются довольно частыми спутниками стеноза устья аорты, выраженной недостаточности полулунных клапанов аорты, высокой степени митрального стеноза. При ревматических пороках сердца в активной стадии болевой синдром с коронарными чертами может возникнуть при ревматических коронаритах и в ряде случаев давать повод к ошибочному диагностированию инфаркта миокарда [1, 3, 7, 13, 24]. В ряде случаев клиническая картина инфаркта миокарда и данные ЭКГ бывают вообще нечеткими. Все это затрудняет диагностику инфаркта миокарда у больных с ревматическими пороками сердца. Наряду с этим следует указать, что патогенез очаговых изменений миокарда при ревматизме является не совсем ясным.

Цель данной работы заключалась в изучении клиники, диагностики и патогенеза инфаркта миокарда у больных с ревматическими пороками сердца.

Мы провели клинико-анатомический анализ наблюдений над 55 больными с ревматическими пороками сердца, которые находились на излечении в клиниках института с 1950 по 1966 г. и погибли в различные сроки. У всех больных был обнаружен инфаркт миокарда.

Таблица 1

Клинико-анатомическая характеристика наблюдений

Мужчин было 25, женщин — 30. Больные, у которых атеросклероз венечных артерий не был обнаружен или был слабо выражен, были не старше 40 лет, а с выраженным атеросклерозом — старше 40 лет, самому пожилому было 70 лет.

У 18 больных при жизни диагноз порока сердца не был установлен. В основном это касалось лиц старше 50 лет, у которых в клинической картине преобладали признаки атеросклероза. Из 12 больных с подострым септическим эндокардитом клинически диагноз был поставлен у 7. Только у 19 больных были указания на перенесенный ревматизм в прошлом и у 30 были физикальные данные, характерные для ревматических пороков сердца.

Трудность клинической диагностики ревматического порока сердца усугублялась еще тем, что он у больных пожилого возраста, как правило, комбинируется с тяжелым атеросклерозом, гипертонической болезнью, диффузным пневмосклерозом, которые значительно стушевывают и без того нечеткую симптоматологию ревматического порока [9].

О тяжести состояния больных, поступивших с ревматическими пороками сердца, свидетельствует то, что 28 умерли в первую неделю пребывания в клинике, и только 27 больных находились в ней от 15 до 60 дней. Кратковременное пребывание в клинике при отсутствии указаний на перенесенный ревматизм в прошлом и скудные физикальные данные затрудняли прижизненный диагноз ревматического порока сердца у 18 больных.

Прижизненно диагноз инфаркта миокарда был установлен у 32 больных. Только 6 из них были моложе 50 лет. Самому молодому было 40 лет, самому пожилому — 70. У 8 из этих больных была гипертоническая болезнь, у 10 — приступы стенокардии и у 3 — повторный инфаркт миокарда. У 2 больных была хроническая аневризма сердца. 25 больных из этой группы поступили в состоянии status anginosus, 6 — с острой левожелудочковой недостаточностью и 1 — с нарушением мозгового кровообращения. Течение заболевания у них было тяжелым. У 12 больных наблюдались повторные стенокардитические боли и приступы сердечной астмы, у 2 — коллапс. Все больные погибли от сердечной недостаточности, из них 6 —внезапно при явлениях асистолии. ЭКГ снимали только у 28 больных, из них у 20 были указания на свежий инфаркт миокарда.

При постановке диагноза инфаркта миокарда учитывалось изменение некоторых лабораторных данных: клинического анализа крови, фибриногена, трансаминазы, С-реактивного протеина и др.

У 23 больных инфаркт миокарда при жизни не был установлен, у 12 из них был активный ревматический процесс, у 9 — подострый септический эндокардит. Все эти больные долгие годы болели ревматизмом. У 20 больных до поступления в клинику отмечалась сердечная декомпенсация. У 3 из них были множественные тромбоэмболии в разных органах, у 1 — нарушение мозгового кровообращения. При поступлении в клинику у 3 больных наблюдался status anginosus, у 1 — status abdominalis, у 11 — приступы сердечной астмы на фоне хронической сердечной недостаточности и у 4 — коллапс. ЭКГ, снятая у 14 из этих больных, не указывала на инфаркт миокарда.

Рарр (1952) выделяет две группы клинического течения безболевого инфаркта миокарда: 1) проявляющегося внезапным усилением одышки, отеком легких, 2) с картиной полной сердечной блокады, сопровождающейся обмороками и синдромом Морганьи — Эдемса — Стокса.

Известно, что сердечная астма может быть эквивалентом приступа грудной жабы у больных со значительным изменением миокарда. Поэтому у больных с ревматическим пороком сердца, у которых отсутствовал активный ревматический процесс и факторы, отягощающие сердечную деятельность (инфекции, физическое перенапряжение, психические травмы и др.), внезапное усиление одышки, появление приступов сердечной астмы могут быть связаны с развитием инфаркта миокарда.

У больных с активным ревматическим процессом возникновение болевого синдрома типа стенокардии, коллапса, внезапное усиление одышки, а также изменения ЭКГ, свидетельствующие об очаговой симптоматике, и некоторые лабораторные данные (повышение трансаминазы, фибриногена, С-реактивного протеина и др.) могут указывать на развитие инфаркта миокарда. У 10 больных при отсутствии болевого синдрома нарушение ритма и проводимости маскировало клинику инфаркта миокарда. У 11 больных в различные сроки после первого возникли повторные инфаркты миокарда. У больных с ревматическим пороком сердца инфаркт миокарда способствовал прогрессированию сердечной недостаточности.

Прогноз у больных с ревматическим пороком сердца, перенесших инфаркт миокарда, во многом зависит от характера порока сердца, состояния миокарда вне зоны инфаркта.

При ЭКГ-исследовании отмечались изменения, связанные, с одной стороны, с наличием клапанного порока сердца, с другой стороны, с очаговыми поражениями в миокарде. ЭКГ была снята у 42 больных, и только у 20 были указания на свежие инфаркты миокарда.

ЭКГ-изменения касались в основном конечной части желудочкового комплекса, зубца Т и сегмента ST, которые регистрировались в нескольких грудных и нередко в стандартных отведениях. У отдельных больных сегмент ST был дискордатным. Кроме смещения сегмента ST была выражена его деформация, напоминающая монофазный тип кривой. Изменение сегмента ST и зубца Т у этих больных сочеталось с изменением начальной части желудочкового комплекса QRS. Последний был уширен, деформирован. Иногда появлялся глубокий зубец Q. У 30 больных удалось зарегистрировать различные нарушения ритма и проводимости, которые сочетались между собой: мерцание предсердий — у 15, из них у 2 пароксизмальную форму; экстрасистолию— у 20, полную поперечную блокаду — у 2, блокаду ножки пучка Гиса — у 4. Нарушение ритма и проводимости ухудшало течение и прогноз инфаркта миокарда, создавало трудности при диагностике.

При вскрытии у 17 умерших был обнаружен стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана, у 25 — стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана, сужение устья аорты, недостаточность аортальных клапанов (в том числе у 8 — недостаточность. 3-створчатого клапана), у 13 — сужение устья аорты и недостаточность аортальных клапанов. Из этих данных следует, что митральные и аортальные пороки примерно одинаково часто осложнялись инфарктом миокарда. У 15 умерших на клапанах найдены бородавчатые наложения и у 12 — полипозно-язвенные изменения. У 24 умерших среднего и пожилого возраста выявлен атеросклероз венечных артерий, из них у 16 — стенозирующий. В миокарде были следы ранее перенесенного инфаркта миокарда. 44 больных перенесли один и 11 — два инфаркта миокарда.

Локализация инфаркта миокарда была разнообразной. Наряду с передней, боковой и задней стенками в процесс часто вовлекалась межжелудочковая перегородка, верхушка сердца, сосочковые мышцы левого и правого желудочков. Поражение только одного участка было в 18 случаях, 2 участков — в 21, 3 — в 14, 4 и более — в 2. Во всех случаях обнаружены крупноочаговые инфаркты миокарда, из них 3 осложнились острой аневризмой сердца. В 11 случаях повторного инфаркта наблюдались рубцовые изменения в различных участках миокарда, в 3 — хроническая аневризма сердца. Такая разнообразная локализация инфаркта миокарда у больных с пороком сердца до некоторой степени затрудняла ЭКГ-диагностику, так как, по-видимому, при этом нивелировались характерные для инфаркта миокарда ЭКГ-данные.

Нам не удалось выявить какой-либо зависимости между локализацией очаговых изменений в миокарде и характером поражения клапанного аппарата сердца. Во всех случаях при гистологическом исследовании был подтвержден диагноз инфаркта миокарда. В 4 случаях возвратного эндокардита на участках вне локализации инфаркта миокарда выявлены гранулемы Ашоф-Талалаева. Венечные артерии сердца были тромбированы в 23 случаях: в 9 при отсутствии и в 14 при наличии атеросклероза венечных артерий сердца. Следовательно, тромбоз венечных артериол встречался чаще в случаях с выраженным атеросклерозом. При активном ревматическом процессе внутрисердечные тромбы обнаруживались чаще.

Тромбоэмболические осложнения в разных сочетаниях как в большом, так и в малом кругу кровообращения выявлялись довольно часто во всех группах умерших больных. У больных с пороками сердца, протекавшими латентно, тромбоэмболические осложнения, по-видимому, связаны с мерцанием предсердий, которое было у этих больных. Тромбоэмболические осложнения могут в ряде случаев вызвать инфаркт миокарда в результате эмболии венечной артерии. Об этом сообщает ряд авторов [4, 13, 19]. Многие авторы [2, 6, 7, 17] связывают возникновение коронарной недостаточности с поражением венечных артерий сердца. По мнению большинства авторов [5, 12, 15, 18, 20, 21, 22], поражение коронарных артерий при ревматизме является неотъемлемым и почти постоянным компонентом активного ревмокардита. При этом речь идет о поражении мелких ветвей венечных артерий, в то время как инфаркт миокарда возникает при повреждении более крупных ветвей. Отдельные авторы [16, 24] пытаются связать появление коронарной недостаточности и инфаркта миокарда при пороках сердца с гемодинамическими нарушениями. Наиболее вероятно предположение, что в механизме развития инфаркта миокарда имеет значение сочетание ряда факторов: нарушение гемодинамики, тромбоэмболии венечных артерий, их повреждения (ревматизмом, атеросклерозом). В зависимости от возраста преобладали те или другие факторы. Наряду с коронарным генезом инфаркта миокарда при ревматизме существуют, по мнению А. Л. Мясникова, и некоронарные некрозы в миокарде. В их развитии имеют значение аллергические факторы. При этом поражаются отдельные участки сердечной мышцы, которые в ряде случаев могут сливаться в рубцовые поля. Редкость возникновения инфаркта миокарда при ревматизме многие авторы объясняют тем, что при нем преимущественно поражаются мелкие и среднего калибра артерии, просвет их не всегда полностью закрыт. Длительное его течение создает условия для коллатерального кровообращения.

Вовремя установленный диагноз инфаркта миокарда может помочь в правильном ведении этих больных. Активный ревматический процесс, в особенности в молодом возрасте, может затруднять диагностику. Появление стенокардии или внезапное развитие острой прогрессирующей сердечной недостаточности у больных с ревматическим пороком сердца, а также очаговые изменения ЭКГ, некоторые лабораторные данные являются основанием для установления диагноза инфаркта миокарда.

About the authors

B. I. Gorokhovsky

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

II therapeutic clinic

References

Supplementary files