The use of lipoic acid in coronary atherosclerosis

Abstract

Lipoic acid, as was first shown by Reed and De-Basque (1955), is one of the elements involved in the oxidative decarboxylation of α-keto acids and, in particular, pyruvic acid.

Full Text

Липоевая кислота, как это впервые показали Рид и Де-Баск (1955), является одним из элементов, принимающих участие в окислительном декарбоксилировании α -кетокислот и, в особенности, пировиноградной кислоты.

Исследования, проведенные с липоевой кислотой, показали широкий спектр ее действия.

В отношении влияния липоевой кислоты на обмен липидов данные разноречивы.

Первое сообщение о клиническом применении липоевой кислоты сделали в 1955 г.

Рауш и Коларуссо, установившие, что этот препарат эффективен при лечении ряда патологических состояний, в первую очередь при заболеваниях печени. В литературе имеются единичные сообщения о благоприятном влиянии липоевой кислоты на течение атеросклеротического процесса у людей [3]. Ито (1959) вводил АТФ совместно с кокарбоксилазой и α-липоевой кислотой больным с аритмиями на почве атеросклеротического кардиосклероза и гипертонической болезни с изменением интервала S — Т и зубца Т и при длительном применении наблюдал лечебный эффект. П. Е. Лукомский и П. М. Савенков (1963) назначали липоевую кислоту больным коронарным атеросклерозом по 75 мг в сутки в течение 20 дней. В результате снижался уровень общего холестерина в крови, повышалось содержание фосфолипидов в сыворотке крови. Эффект был незначительным, но статистически вполне достоверным.

Мы наблюдали действие отечественного препарата липоевой кислоты при коронарном атеросклерозе у 43 чел. в возрасте от 36 до 72 лет. Больных с коронаросклерозом и явлениями стенокардии (I ст.) было 22, с атеросклеротическим кардиосклерозом (III ст.)—21. У 7 больных были нарушения сердечного ритма: у 2 — мерцательная аритмия, у 5 — экстрасистолы. У 2 больных было нарушение кровообращения II степени. Общее состояние больных до начала лечения было удовлетворительным.

17 из 43 больных находились в стационаре. Им был назначен обычный больничный режим, диета № 15. Никаких других медикаментов, кроме липоевой кислоты, больные не получали. Большинство амбулаторных больных ранее находилось на стационарном лечении в нашей клинике по поводу коронарного атеросклероза. Они также принимали только липоевую кислоту в таблетках по 25 мг 2 раза в день в течение 20—30 дней.

У 37 чел. уменьшились боли в области сердца, одышка, слабость, улучшились аппетит и сон. У большинства больных появилось ощущение бодрости, повышение работоспособности. У больных с нарушением кровообращения II ст. печень сократилась до нормальных размеров.

У 9 чел. (из 15 обследованных) улучшился систолический показатель ЭКГ, усилился вольтаж зубцов комплекса QRS. Наиболее отчетливо увеличился вольтаж зубца Т, из отрицательного он перешел в положительный.

Мы не наблюдали влияния липоевой кислоты на частоту пульса и АД. Равным образом не выявлено закономерности в изменении пробы Штанге в процессе лечения.

У большинства наших больных коронарным атеросклерозом до начала лечения тоны сердца были приглушенными или глухими. Лечение липоевой кислотой не приводило к усилению их громкости.

Мы установили гипохолестеринемическое действие липоевой кислоты у больных коронарным атеросклерозом с исходным повышенным уровнем общего холестерина в сыворотке крови.

При сниженном исходном уровне холестерина в процессе лечения произошла нормализация, которую можно связать с улучшением функции печени.

Отмечалась также нормализация содержания ß-липопротеидов в сыворотке крови в процессе лечения. У 13 больных, у которых количество ß-липопротеидов было ниже средних нормальных цифр, наблюдалось статистически достоверное увеличение этой фракции до нормальных цифр (Р<0,01). Равным образом у 26 больных имелась тенденция к снижению повышенного уровня ß-липопротеидов, хотя при статистической обработке данные оказались недостоверными.

Что касается динамики уровня протромбина и гепаринового времени, то каких- либо существенных изменений этих показателей в процессе лечения липоевой кислотой у подавляющего большинства больных не было найдено.

Липоевая кислота не оказывала влияния на белковый спектр сыворотки крови у больных коронарным атеросклерозом.

Содержание пировиноградной кислоты в крови всех 24 обследованных нами больных оказалось повышенным и составляло в среднем 2,37 мг %. В процессе лечения липоевой кислотой к середине курса уровень пировиноградной кислоты снизился на 11,2%, составив 2,08 мг% (Р<0,05), а к концу лечения — на 27,0% и стал равным 1,73 мг% (Р<0,001). Следует отметить, что чем выше был исходный уровень пировиноградной и молочной кислот в крови больного, тем больше было его снижение под влиянием липоевой кислоты.

У 15 наших больных, получавших 50 мг липоевой кислоты в сутки, мы изучали изменение ваката кислорода мочи и глютатиона крови в процессе лечения. Полученные нами данные свидетельствовали о благоприятном влиянии липоевой кислоты на течение окислительно-восстановительных процессов в организме больных коронарным атеросклерозом.

Применяя липоевую кислоту в дозе 50 мг в сутки, мы не могли отметить никакого побочного действия этого препарата. Лишь у 3 наших пациентов в процессе лечения появились умеренные головные боли, которые, однако, трудно целиком увязать с приемом препарата.

ВЫВОДЫ

1. Под влиянием липоевой кислоты у больных коронарным атеросклерозом улучшается самочувствие, нормализуется содержание общего холестерина и ß-фракции липопротеидов в сыворотке крови, снижается уровень пировиноградной и молочной кислот, улучшаются окислительно-восстановительные процессы.
2. Препарат не обладает побочным действием. Его можно рекомендовать для лечения коронаросклероза.