To the theory of bronchial asthma

Abstract

In bronchial asthma, most authors now see, as is known, a kind of neurosis of the respiratory apparatus, and they accept that asthma attacks are the result of specific irritation of the respiratory center (Briigelmann, Hoffman)

Full Text

В бронхиальной астме в настоящее время большинство авторов видит, как известно, своеобразный невроз дыхательного аппара­та, причем принимают, что приступы астмы являются результатом специфического раздражения дыхательного центра (Briigelmann, Hoffman) Это раздражение может касаться прежде всего того или иного участка дыхательного аппарата, например, слизистой оболочки носа, зева, гортани, бронхов. Нередко, однако, приступ астмы находится в зависимости от раздражения органов, не захо­дящихся в непосредственной связи с дыхательным центром, и эти формы мы называем asthma dyspepticum, если раздражение нахо­дится в желудке, или, если раздражается кишечник,—asthma uterinum, наконец, asthma nervosum. Несомненно также, что при­ступ астмы может вызываться не только раздражением периферической нервной системы, но, как это особенно обстоятельно показал Brugelmann, может быть и центрального происхождения. бак результат особенно часто психической травмы. Эта гипотеза, кото­рая видит в бронхиальной астме такой же невроз, как, например, мигрень, не решает, однако, старого и продолжительного спора о патогенезе самого астматического приступа, и мы по прежнему для объяснения клинической картины различных случаев бронхиальной астмы должны принять различные теорииея.

Наиболее старая теория бронхиальной астмы принадлежит, как известно, Troussau, Romberg’y, Bergsony и Salter’y, которые видели причину астматического приступа в спазме мускула­туры средних и мельчайших бронхов; этой теории придерживалось большинство клицинистов, но особенно обстоятельно она была раз­работана Bierтег’ом. В противоположность этим авторам Wiitrieii, как известно, считает, что нервная астма вследст­вие судорожного сокращения гладких мышечных волокон совершенно невозможна, и находит, что тоническая судорога диафрагмы, сама по себе или вместе с судорожным сокращением надгортанника, может вызвать все те патологические изменения дыхания, которые появляют­ся у больного во время приступа бронхильной астмы. Эта теория Wintsiсha нашла горячего защитника в лице Вambегgега, отрицавшего самую возможность судорожного сокращения гладкой му­скулатуры бронхов. Вiеrmеr, однако, выставил против теории су­дороги диафрагмы ряд возражений, среди которых наиболее существен­ное—то. что бронхиальная астма представляет собою расстройство выдыхательного акта. Exspirationsstrung, которое никак нельзя объяснить судорогой главного инспираторного мускула; он признает, что во время приступа бронхиальной астмы диафрагма стоит низ­ко, но считает это обстоятельство результатом вздутия легких вслед­ствие спазма мускулатуры бронхов; с другой стороны, Biermer совершенно не представляет себе часами продолжающегося тетануса диафрагмы и указывает, что во время приступа диафрагма па самом деле ритмически сокращается. Я не буду касаться деталей этого очень старого и неразрешенного спора, скажу только, что многие авторы разделяют одновременно оба взгляда (Brissaud. Hoffman, Biegel), но что обе эти теории оказались недостаточными для объяснения клинической картины всех случаев бронхиальной астмы, почему понадобилось для отдельных форм этой болезни принять, кроме судороги бронхиальных мышц, кроме судороги диафрагмы, еще раздражение вазомоторов (Weber) и секреторных нервов бронхов (Leylеп, Снгsсhmапп), результатом чего должно наступить большое сужение воздухоносных путей и затруднение экспирации. Таким образом, в настоящее время, как и 70 лет тому назад, за­гадку не только патогенеза самой бронхиальной астмы, но и самого механизма астматического приступа пи в коем случае нельзя счи­тать выясненной, и это положение вопроса дает основание взглянуть на старый спор с точки зрения новых экспериментальных данных об иннервации диафрагмы.

В главе об иннервации диафрагмы орган этот рассматривает­ся исключительно, как инспираторный мускул, и в руководствах анатомии и физиологии имеется в виду изучение главного нерва диафрагмы, n. phrenici, исключительно, как двигательного нерва: но кое-где упоминается и классическое наблюдение Lusсhка, что „fur die Einsiclit in die Bedeutung des N. phrenicus ist es von der grossten Wkhtigkeit in ilnn nicht rem motoriscben, sonderit einen gemischten Ctrvicalnervenast zu erkennen. Как известно, Lu­schka доказал смешанный характер n. phrenici, и взгляд его нашел подтверждение со стороны Henle, Sсhwа1bе и др. Несмотря на эти факты и на экспериментальную работу Sсliгсiber'a,. доказавшего, что в стволе п. plir nici находятся и чувствительные волокна, п. plirenicus обычно оценивается в иннервации дыхания все-таки исключительно, как двигательный нерв, и причину этого надо искать в том, что другие исследователи (Анреи, Цыбульский и Мальшин) установили, что чувс.висельные волокна эти в иннервации дыхания не имеют большего значения, чем все другие чувствительные нервы, и что во всяком случае нельзя видеть специфических регуляторов дыхания.

Более поздние анатомические и особенно гистологические ис­следования показали, что диафрагма, а главным образом ее обширное сухожильное растяжение, снабжена очень богатой сетью нер­вных окончаний. С одной стороны, Рansini показал, что n. phrenicus у морских свинок и кроликов образует сплетение, сре­ди волокон которого имеется целый ряд ганглий; эти ганглии Pausini считает не принадлежащими симиатическом нервной системе и смотрит на них „comme de vrais ganglions inti rseques, capables d'excitations automata . С другой стороны, в 1901 г» два русских автора, Догель в Петербурге и Тимофеев к Казани, независимо друг от друга описали целую систему нервных окончаний в cenrum tendineum диафрагмы. Эти окончания в виде цилиндрических колб и своеобразных ветвящихся пластинок вдвига­ются между перекрещивающимися волокнами с. tendinei, и морфо­логический характер их не оставляет никакого сомнения в том, что образование эти принадлежат к типу чувствительных нервных приборов.

В 1901 года мы в физиологической лаборатории проф. Н. А. Миславскогов Казани произвели ряд опытов для выяснения роли чувствительных приборов, заложенных в с. tendineum диафрагмы. Опыты наши подробно были изложены в работе „О роли чувствительных нервов диафрагмы в иннервации дыхания“, и здесь я позволяю себе лишь вкратце изложить сущность их, поскольку они могут дополнить наши сведения об иннервации дыхания. Все наши опыты производились над собаками под морфийным наркозом.

В первой серии опытов мы убедились в том, что раздражение центрального конца n. phrenici вызывает учащение дыхания с не­которым усилением экспирации. Весьма существенно, что двусторон­няя ваготомия не уничтожает этого влияния раздражений n. phrenici на дыхание. Таким образом, на основании этих опытов можно только подтвердить выводы других авторов (Анрепа. Цыбульского, Мальшина), что чувствительные волокна n. phrenici не имеют специфического влияния па дыхание. Эти опыты, как вам казалось, очень мало выяснили роль богатой сети чувствитель­ных окончаний с. tendinei, и потому мы пришли к заключению о необходимости непосредственно раздражать исследуемый орган.

Приготовив слепок диафрагмы, мы устроили особый пластин­чатый электрод, который располагался на самом сухожильном цен­тре диафрагмы, и раздражали с. tendineiun. Уже при первом опыте мы увидели, как животное в момент раздражения диафрагмы моментально переставало дышать, несмотря на. то, что раздра­жение наше касалось одного только небольшого участка диафрагмы. Каждый раз, когда получалась остановка дыхания брюшная мус­кулатура сильно напрягалась, грудная клетка останавливалась, и нам резко бросалось в глаза экспираторное впадение грудной клетки. Этот результат был совершенно противоположен тому, что полу­чалось при раздражении центрального отрезка n. phrenici, и зас­тавил нас остановиться на мысли, что нервные окончания, которые- мы раздражаем в с. tendineum диафрагмы, не принадлежат n. phre- nicus. Для подтверждения этого предположения, получив остановку дыхания при раздражении  tendinei, мы в одном опыте перере­зали п. phrenicus на обоих сторонах, а в другом —все спинномоз­говые корешки, которые могли-бы дать начало n. plirenico, и как в первом, так и во втором случае получалась все та же остановка дыхания при раздражении с. tendinei.

Этот результат, —остановку дыхания при раздражении сухожиль­ного центра диафрагмы,—мы получали много раз, п каждый раз нам бросалось в глаза, что одновременно с сокращением диафрагмы грудная клетка как в нижних, так и верхних частях ее останав­ливалась в фазе выдоха. Для того, чтобы точнее изучить, как вли­яет на положение грудной клетки и самб диафрагмы наше раз­дражение с. tendinei, мы все остальные наши опыты поставили с одновременной тройной записью дыхания. Для записи внутри- трахеального давления мы по прежнему пользовались обычной тра­хеальной канюлыг. для записи же грудной клетки и движения диа­фрагмы были приготовлены стетограф и френограф. Первый из них располагался на верхней или средней части грудной клетки, автором был соединен с нашим электродом, расположенным на с. ten­dineum диафрагмы. Результат раздражения с. tendinei диафрагмы указывает на экспираторную остановку дыхания грудной клетки во все время раздражения с. tendinei диафрагмы

Мы видели выше, что этот эффект не мог принадлежать n. phrenicus. Оставалось думать об остальных нервах диафрагмы, но nn. intercostales, как показали Luschka, Неиосиеet Floy и Cavalie, являются исключительно двигательными; что же касается симпатической нервной системы, иннервирующей диафрагму, то о значениях, поскольку мне известно, данных не имеется. В виду того, что при раздражении центрального конца и. phrenici двусторонняя ваготомия не имела влияния па получа­ющееся при этом учащение дыхания, мы стали изучать влияние двусторонней перевязки n. vagi и нашли, что после перевязки обоих блуждающих нервов на шее экспирации грудной клетки при раз­дражении с. tendinei уже на наступало.

Эта серия опытов дала нам основание полагать, что часть нервных окончаний в с. tendineum диафрагмы может принадлежать блуждающему нерву. Можно было думать, что наш электрод, распо­ложенный на с. tendineum, вызывая сильное сокращение диафрагмы, раздражал также концевые приборы Догеля и Тимофеева, и что раздражение это, передаваясь на дыхательный центр по ство­лам n. vagi, вызывало экспирацию грудной клетки. Но каким обра­зом получалось это раздражение,—непосредственно-ли от лежащего па с. tendineum электрода, или механически, вследствие раздраже­ния сухожильного центра сильно сокращенными мышечными пуч­ками диафрагмы? Чтобы ответить на этот вопрос, мы изменили постановку наших опытов таким образом, что, продолжая прежнюю тройную запись дыханий, перерезали оба nn. pehrenici и одно­временно раздражали оба периферические отрезка этих нервов. И в этих опытах, так же, как в опытах с раздражением с teu- dinei диафрагмы, мы видели, что животное мгновенно переставало дышать, как только мы начинали одновременно раздражать оба периферические конца nn. phrenicorum. Эти опыты мы повто­ряли с одинаковым результатом много раз, и нам легко было убе­диться на одном и том же животном после перерезки nn. phre­nicorum, что экспираторная остановка грудной клетки получается совершенно одинаково, как при раздражении с. tendineum диафрагмы. гак и при раздражении периферических отрезков обоих грудобрюш­ных  рвов. Таким образом стало очевидным, что раздражение кон­цевых чувствительных приборов, заложенных в с. tendineum диаф­рагмы. происходит механически вследствие растяжения сухожильного центра сокращением диафрагмы при инспирации, и что при этом происходит также экспираторное впадение грудной клетки и в ре­зультате—остановка дыхания. Этими опытами мы приблизились к тому, что может иметь место при дыхании при физиологических условиях.

Уже давно Duchenne de Boulogne при раздражении периферического конца n. phrenici у лошади видел влияние сокра­щения диафрагмы на верхнюю часть грудной клетка, а у собак, раздражая одновременно оба периферические отрезка n phrenici. автор этот заметил, что расширение верхней части грудной клетки стоило животному больших усилий, а через минуту уже являлась асфиксия. Р. Всгt подтверждает это наблюдение и говорит между прочим: ,,chez le chien la contraction du diaphragme a pour doub­le effet, d'agrandir le diametre transversal du thorax a sa region inferiere, de le retrecir a sa region superieure“. Знаменитый фи­зиолог смотрит па это явление, как на „action fort curieuse et paradoxal и, повидимому, считает это влияние сокращения диаф­рагмы на грудную клетку эффектом чисто механическим. Это ука­зание старых авторов заставило пас проделать как раздражение самой диафрагмы, так и раздражение периферических концов п. phrenici на только что переставшем дышать животном с сохра­нившейся еще возбудимостью мышц, причем мы пришли к заклю­чению, что механический эффект сокращения диафрагмы на верхнюю часть грудной клетки ничтожен, и его можно свободно игнориро­вать. И в этой серии опытов мы повторили раздражение обоих пе­риферических концов on. phrenicorum после двусторонней ваготомия и убедились в том. что после перерезки обоих nn vagi на шее остановка дыхания на грудной клетке исчезает.

Итак, становилось несомненным, что сокращение диафрагмы может вызывать экспираторную остановку грудной клетки, и что путь этого рефлекса идет по стволам vagi. Но при положении на­шего электрода на с. tendineum нам можно было возразить, что петли тока, переходя ч рез нежную перепонку, могут раздражать п дру­гие органы и таким образом вызвать описанные результаты. Правда, это исключается тем же результатом, полученным при одновременном раздражении обоих периферических концов n. phrenici, но здесь результат можно было-бы свести на быстро наступающее растяже­ние нижних частей легких с последующим экспираторным рефлек­сом (Негiиg - В г е u е г). Knoll, невидимому, так и объясняет себе укороченную и быструю инспирацию и растянутую экспира­цию, которую он заметил уже при раздражении периферического отрезка одного n. phrenici.

В виду всего этого мы изменили постановку опытов таким образом, что, получив остановку дыхания при раздражении с. tendi­nei resp. при одновременном раздражении обоих nn. phrenici, мы перерезали сба nn. vagi па пипцеводе выше диафрагмы. Опытов, где последующее вскрытие показало, что оба nn. vagi над диафраг­мой были действительно перерезаны, у вас было шесть, и эти опы­ты показали нам, что после ваготомии на пищеводе экспираторной остановки при раздражении с. tendinei, resp. обоих nn. phrenici, не получается. Я могу еще вкратце упомянуть, что в одном опыте нам удалось, раздражая ствол  vagi тотчас над диафрагмой, по­лучить экспираторный эффект на грудной клетке. Не придавая зна­чения одному эксперименту, мы позволяем себе, однако, видеть в нем некоторое подтверждение влияния чувствительных волокон п. vagi на дыхание и после отхождения легочных ветвей этого нерва. Не имея возможности входить здесь в детальный разбор получен­ных нами результатов, я приведу только выводы, вытекающие из наших экспериментов, и отсылаю интересующихся к вышеупомяну­той работе, где подробно описана как методика опытов, так и про­токолы их.

Вот эти выводы:

• Заложенные в сухожильном центре диафрагмы нервные окончания принимают участие в иннервации дыхания.
• Чувствительные нервы диафрагмы происходят по меньшей мере из двух источников: от грудобрюшного и от блуждающего нерва.
• Чувствительные волокна n. phrenici учащают дыхание, уси­ливая как инспирацию, так и экспирацию, но особенно последнюю фазу, их влияние оказывается одинаковым как на самую диафрагму, так и на грудную клетку.
• Чувствительные нервы диафрагмы, принадлежащие блуж­дающим нервам, замедляют дыхание, удлинняя фазу экспирации.
• Удлиннение фазы экспирации происходит вследствие реф­лекса с диафрагмы по волокнам блуждающего нерва на мускула­туру верхней и средней части грудной клетки, причем грудная клетка в этих частях спадается.
• При обычных условиях оба рефлекса с диафрагмы по чув­ствительным волокнам n. phreniei и по чувствительным волокнам и. vagi, влияя па дыхание, дополняют друг друга, причем влияние волокон n. vagi сильнее, чем влияние волокон n. phreniei.
• Чувствительные нервы диафрагмы возбуждаются механиче­ски при сокращении мускула, сдавливаясь сухожильными пучками с. tendinei.
• Возбуждение чувствительных окончаний n. vagi в диафраг­ме может быть рассматриваемо, как целесообразное приспособление для происхождения более совершенной экспирации после предшество­вавшей ипспирации, так же, как возбуждение легочных окончаний п. vagi обусловливает прекращено и пспирации, возникновение экспирации (Негiпg - Вгеиег).

Если-бы мы пожелали взглянуть на бронхиальную астму с точки зрения вышеизложенных опытов, то нам нужно будет прежде всего остановиться на вопросе о характере одышки во время приступа. Вiегmег указал на чрезвычайно важное для понимания астма­тического приступа соотношение между инспирацией и экспирацией и строго установил, что во время приступа дело идет преимуще­ственно об экспираторной одышке. Несмотря на одышку, число ды­хательных движений во время приступа замедлено, вследствие крайне продолженной экспирации (Bamberger): „die Exspiration bietet das Bild des miihe und qualvolsten und dabei vergeblichen Kampfes“ (Riegel).

Эту крайне замедленную в затрудненную экспирацию при ко­роткой и сильной инспирации Вiеgе1 считает аналогичной одыш­ке при сужении верхних воздухоносных путей и с этой стороны считает также необходимым принять теорию Вiегmег'а о судо­роге бронхиальных мышц во время приступа для тех случаев брон­хиальной астмы, где вследствие полного отсутствия катаральных явлений нельзя признать сужения бронхов от внезапного набухания их слизистой оболочки и появления catarrhus acutissimus в смысле Cursehmапп’а. Как известно, некоторые авторы, напр. А. Franke , находят необходимым принять для объяснения многих случаев наличность обоих моментов и вместе с тем указывают, что иногда ни та, но другая теория не может объяснить клинической картины бронхиальной астмы.

Что касается экспериментальных доказательств Biermer’oB- скоп теории спазма бронхиальных мышц, то Biermer утверждал сам, что функции бронхиальных мышц „haben sich bis jetztaufd, m Wege des Experiments nicht erforschen lassen and beruhvn unsere Kentnisse dessen mehr auf theoretischen Deductionen den auf positiven Grundlagen".

С тех пор работами Einthoven’a и Th. Веег’а прочно установлено, что раздражение нервов, снабжающих бронхиальные мышцы, вызывать сокращение бронхов и обусловливает существенные препятствия для поступления воздуха в легочные альвеолы: Вег- «rruhn подтвердил опыты Be era, a Silile показал, что периферическое раздражение блуждающего нерва вызывает затруд­нение поступления воздуха в легкие вследствие сокращения мелких бронхов. Теория Вiегmег‘а получила некоторое экспериментальное обоснование, которого пе представил в свое время сам Biermег.

Те изменения дыхания, которые мы получали при раздраже­нии как с. tendinei диафрагмы, так и обоих периферических кон­цов по. phrenici resp. чувствительных приборов, заложенных в сухожильном растяжении диафрагмы, также нельзя описать лучше, чем вышеприведенными словами Riegela. wie miihe—und qual- volsten und dabei vergeblichen Kampfes des Expirations.

В тех опытах наших, где раздражение было не настолько силь­но, чтобы вызвать полную остановку дыхания при инспирации ди­афрагмы и экспирации грудной клетки, но наступало, однако, бы­строе сокращение диафрагмы, дыхание становилось значительно мед­леннее насчет крайне замедленной экспирации грудной клетки.

На основании этих опытов я полагал-бы, что некоторые симп­томы клинической картины приступа бронхиальной астмы найдут себе весьма вероятное объяснение, если мы все же вернемся к тео­рии Wintrich'a и Вainbегgега, принимающих, как мы вид ли выше, за сущность бронхиальной астмы судорожное сокра­щение диафрагмы. Я ни в каком случае не хочу оспаривать сов­ременный взгляд на бронхиальную астму, как на невроз дыхатель­ного аппарата,—я хочу только сказать, что с точки зрения иннер­вации диафрагмы, каковой она представляется нам на осшгании ряда вышеизложенных опытов, нельзя, как это делают некоторые авторы, считать совершенно оставленной и ненужной теорию Wintrich'a и Bamberger а. Если во время приступа бронхиальной астмы считать первичным раздражение чувствительных нервов, заложен­ных в с. tendineum диафрагмы,—а это особенно возможно при не­которых формах астмы, например, при asthma dyspepticum, когда сильно вздутый желудок может механически раздражать с.«tendineum или вызывать это раздражение вследствие высокого стояния диаф­рагмы,—или если от какой-нибудь другой причины, хотя-бы цен­трального происхождения, наступило длительное и сильное сокраще­ние диафрагмы, то вследствие возникновения вышеописанного рефлекса на грудную клетку еоipso наступает крайне замедленное ды­хание вследствие значительного удлиннения экспирации, или, дру­гими словами, как раз то состояние дыхания, которое бывает so гремя приступа, бронхиальной астмы. Итак, если принять воз­можность низкого стояния диафрагмы во время приступа,—а этого не отрицает ни сам Biermer, ни Riegel, ни Lebert, считаю­щие судорогу диафрагмы явлением вторичным, — то нет необходи­мости прибегать к теории сокращения бронхиальных мышц для то­го, чтобы понять экспираторную одышку пря бронхиальной астме.

Как мы видели выше,Biermer считает невозможным, чтобы диафрагма судорожно сокращалась продолжительное время, и это обстоятельство он выставляет, как одно из существеннейших возра­жений Bambergeг'у. На основании своих опытов полагаю, что т.танус диафрагмы вряд-ли может и быть, ибо мы при самых сильных раздражениях как самого мускула, так и обоих nn. ph- renici никогда не видели остановки диафрагмы на высоте вдоха; после быстрого и энергичного сокращения немедленно наступало среднее состояние диафрагмы, которое продолжалось во все время нашего раздражения. Надо полагать, что диафрагма обладает авто­матическим прибором, не дающим мускулу оставаться сокращен­ным. Но этого тетануса вовсе и не нужно для того, чтобы выз­вать рефлекс на грудную клетку. И с этой точки зрения возра­жение Bi erm era должно пошатнуться.

Вопрос о положении диафрагмы и состоянии мускула во вре­мя астматического приступа был предметом оживленных споров, продолжавшихся всю последнюю половину XIX века. Только новая методика исследования, введиная в клинику с открытием Rбntgеп’а, дала возможность окончательно решить этот вопрос.

Рентгенологически в одних случаях наблюдается полная не­подвижность диафрагмы с обоих сторон, в других случаях непод­вижность диафрагмы только с одной стороны вследствие судорож­ного ее сокращения (Rumрf, Levy-Dогn, Krause, Плетнев), г. третьем ряде случаев диафрагма стоит низко, её движения сох­раняются, но крайне ограничены и имеют судорожный характер.

В терапевтическом отделении Клинического Института мы име­ли возможность проверить рентгеноскопический вопрос о состоянии диафрагмы во время самого астматического приступа.

Больная С.. 32 лет. библиотекарша, уже с 11 лет страдает жестокими припадками бронхиальной астмы; припадки вызываются различными причинами, напр., каким-нибудь запахом (махорки, про­горклого масла), или душевным волнением, и продолжаются 3—5 дней; урок музыки, концерт, сеанс кинематографа, дыхательная гим­настика, самовнушение—купировали приступ. Со стороны легких —обычные объективные симптомы бронхиальной астмы (вздутие лег­ких, резкая экспираторная одышка, свистящие хрипы). В начале приступа мокроты не бывает, в отхаркиваемой мокроте эозинофилы, в крови эозинофилов—7 %.

При рентгеноскопии во время припадка обнаружено: диафраг­ма справа совершено неподвижна, слева весьма ограниченные дви­жения резко судорожного характера. При неоднократном исследо­вании результаты аналогичны с той разницей, что при более лег­ких припадках вместо полной остановки диафрагмы с уплощением купола ее и почти полным сглаживанием френико-костальных углов замечаются судорожные, крайне небольшого размера сокращения ее, причем,—что особенно следует отметить.—френико-костальные углы остаются неизменно сглаженными.

В другом случае с крайне тяжелым приступом бронхиальной астмы, у шофёра Б., при рентгеноскопии во время приступа об­наружена почти полная остановка диафрагмы в фазе глубокой ин­спирации с обоих сторон при полном сглаживании фрепико-костальпых углов. Итак, при совершенно новом освещении старого спора рентгеноскопией диафрагма оказывается почти во всех случаях сокращена, следовательно, с. tendineum растянут, и на лицо имеют­ся все основания принять раздражение заложенных в петлях его богатых чувствительных нервных окончаний, а, значит, га лицо условия экспираторного рефлекса на грудную клетку. 

Рис. 1. Собака. Раздражение центрального конца n. phrenic dextri р.с. 100.

Рис. 2. Собака. Раздражение с. tendinei диафрагмы, р. с. 60. Пнеймограмма.

Рис. 3. Собака. Раздражение с.tendinei диафрагмы р. с. 100, пнеймостето -френограмма.

Рис. 4. Собака. Оба n. vagi на шее перерезаны. Раздражение с. tendinei р. с. 60.

Рис. 5. Собака. Раздражение периферических концов обоих и. phrenic, р. с. 140.

Рис. 6. Собака. Раздражение периферических концов обоих n. phrenic, р. с. 90.

Рис. 7. Собака. Оба vagi на шее перерезаны; раздражение периферических концов обоих phrenic, р. с. 90.

В заключение я хотел-бы обратить внимание еще на один пункт, это —на влияние воли больного в смысле сокращения припадка бронхиаль­ной астмы. Это влияние нам особенно настойчиво указывает Вгйge 1- manп, мнение которого подтверждают Hoffman, Talma/st- riibing, Bresgen, Siegel идр. Но, подтверждая этот клиниче­ский факт, авторы, однако, дают ему совершенно различное толкование. Talma, считая причиной астматического приступа спазм мельчайших бронхов, приходит даже к заключению, что „naamlich die Musceln 4er Luftwege dem Willem unterworfen seien odei unterworfen wer- den konnen , заявление, которое, как справедливо замечает Siegе, состоит в полной противоположности со всеми установлении физиологическими фактами о гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре. Само собою разумеется, что к таким выводам можно было придти только, с одной стороны, приняв за единственную при­чину бронхиальной астмы спазм бронхиальных мышц, а с другой, сделав несомненное клиническое наблюдение о влиянии воли на приступ астмы. С нашей точки зрения это обгоняется гораздо проще ослаблением экспираторного рефлекса на грудную клетке при расслаблении диафрагмы, которая, как известно, достаточно .подчиняется воле. В этом то расслаблении диафрагмы под влиянием волевых импульсов можно видеть хорошее влияние усиленной экс­пирации на сокращение приступа бронхиальной астмы, которое ви­дели Talma. Strobing, Sanger и др., и которое предлагает­ся ими и целым рядом других авторов, как особый метод лечения высокой степени тяжелого состояния больного во время астматиче­ского приступа.

Насколько вытекающее из наших опытов экспериментальное обоснование теории астматического приступа, как результата судо­роги диафрагмы, соответствует клиническим наблюдениям, можно бу­дет сказать только поел? ряда точных измерений экскурсий различ­ных точек верхней части грудной клетки во время астматического .приступа. Мне известен один только случай Bamberger’a, где измерение окружности грудной клетки под мышками указало на уменьшение её во время астматического приступа.

Можно себе представить, что дыхательный центр, выведенный из состояния равновесия тем или иным раздражением,—психоген­ным, рефлекторным или токсическим (Briigelmann),—посылает ненормально сильное раздражение диафрагме по двигательным во­локнам n. phrenici: тогда имеются налицо условия возникновения раздражения сокращенными сухожильными пучками с. tendinei чув­ствительных приборов, несущих центростремительный импульс, вы­зывающий резкий экспираторный рефлекс грудной клетки. Это пред­положение отнюдь не мешает признать, что одновременно может происходить и судорожное сокращение мышц бронхов, как это ду­мает Biermer, но, принимая такой механизм астматического при­ступа, мы получаем возможность объяснить то. что категорически опровергалось Bier тегом и всеми его последователями, но что фактически имеет место и. как мы видели, доказано рентгенологи­чески,—активную и сильную инспирацию диафрагмы при экспира­торной одышке, составляющей сущность астматического припадка; с другой стороны, такая теория приступа бронхиальной астмы исключают и вторую натяжку, сделанную Вiегmег’ом,—что вздутое легкое чисто-механически давит вниз мощный мускул, диафрагму, имеющий к тому же такую прочную базу, как органы брюшной полости.

С точки зрения современного взгляда на бронхиальную астму, как на своеобразный невроз в области чувствительных нервов tra- cti respiratorii (Ноffman), мне кажется, особенно важным является вытекающее из наших опытов положение, что чувст­вительные аппараты, заложенные в с. terdinenm диафрагмы, при­надлежат блуждающему нерву. Роль которую со времен Hering- Ггепегann. vagi играют в регуляции дыхательного акта (Sebststeiernng cks Atlimung), как мы видели выше, должна быть в настоящее время значительно расширена, а следовательно, мы имеем еще большие основания видеть в бронхиальной астме нерв­ное страдание, как результат специфического раздражения дыхатель­ного центра со стороны чувствительных окончаний главного регу­лятора дыхательного акта—n. vagi.

Мы воздержимся от выводов. Если экспериментальные исследо­вания, когда условия опыта всецело находятся в руках наблюдате­ля, дают иногда возможность прийти к весьма точным выводам, то, к сожалению, в клинике, наблюдая бронхиальную астму, мы нахо­димся всецело в руках клинического факта, изменить его мы не можем, но это именно обстоятельство и должно заставить нас осо­бенно чутко прислушаться к тому, что клиническое наблюдение дает возможность изучить, благодаря разнообразию форм одного и того же страдания, и только накопив значительный клинический материал, можно будет прийти к определенным выводам в старом споре о сущности астмы. Это очень длинный и трудный, но вместе с тем и единственный путь связать лабораторный эксперимент с экспериментом in vivo, с больным.