Damage to the nervous system in typhus.

Abstract

The rich material of recent typhus epidemics provides sufficient grounds for systematizing and classifying lesions of the nervous system.

Full Text

Богатый материал последних сыпнотифозных эпидемий дает достаточно оснований для систематизирования и классификации пора­жений нервной системы.

Сыпной тиф, будучи по существу болезнью, поражающей нер­вную систему, представляет при беглом осмотре фактов самые раз­личные локализации и самый разнообразный клинический характер, и только при более внимательном изучении выделяются типичные виды болезни, ее главные начала.

Нервная система представляет тот locus minoris resistentiae, который поражается при сыпном тифе в первую голову,—сначала, путем интоксикации, а затем—как результат ее органических пора­жений. И здесь, как и в других патогенезах, правило о равнодей­ствующей болезни, зависящей от соотношения этиологического фак­тора и резистентности организма, проявляется с особенной резкостью в тех поражениях нервной системы, которые наблюдаются у лиц с ослабленной нервной системой или отягощенной дурной наследствен­ной тарой.

Сыпной тиф является полипатией, комбинозом (Минор), пора­жающим одновременно целый рад систем, отчего и происходит боль­шое разнообразие клинических картин.

Личным материалом, послужившим основой данной работы, являются более 150 обследованных случаев.

Патологическая анатомия.

Патолого-анатомические изменения при сыпном тифе составляют предмет исследований последних дет. Правда, еще в 1874 г. появились наблюдения Л. Петрова (V i г с h о w’s Archiv, Bd. 61,. S. 338) об изменениях при сыпном тифе кровеносных сосудов, зак­лючающихся в набухании эндотелия и „размножении ядер" в media, но автор не придал особого значения этим изменениям, и только 40 лет спустя, в декабре 1913 и январе 1914 г., появляется пер­вая работа Fгаеnк  ( касающаяся па­тологической анатомии сыпного тифа, а за ней следует целый ряд работ того же и др. авторов, развивающих вопрос приблизительно в одном направлении. Таковы работы Н. Алфеевского (Совр. Псих., 1914, стр. 279), E.Fгаеnкес (Munch, m. W., 1916, № 24), Albrecht’a (Das osterr. Sanitatswesen, XXVII, 1915), L. A s c h о f fa (Med. Klin., 1915, 29), C. Benda) Berl. k. W., 1916, № 15), Давыдовского (Харьк. M. Ж., 1916,  9, и Мед. Обоз., 1917,.стр. 651), С eelen’a (В. k. W., 1916, № 20), Baue r’a (М. m. W., 1916. №№ 15 и 34), Poindeckera (М. т. W., 1916, № 5), Sikl'a (Centralbl. f. in. М., 1917, № 22), Jaffe (Med. Kl„ 1918, jY?№ 9, 22, 23) Пиетта (Bp. Д., 1919), Криницкого (Bp. Д., 1919, № 25) и др.

Сущность исследований сводится к тому, что поражения локали­зируются в эндотелии мелких артерий и капилляров, а по некоторым ав­торам— и вен мелкого калибра (Кривицкий). Поражение пред­ставляет последовательные стадии: сначала размножение клеток эндотелия и его набухание, затем отделение местами эндотелия, его некроз и Суживание или совершенную облитерацию просвета сосуда.

Вслед за эндартериитом появляется периваскулит с инфиль­трацией mediae, adventitiae и периферии сосуда. Границы оболочек сосуда сглажены, инфильтрированы клеточными элементами и представляют собой ряд узелков различной величины.

Указанному поражению мелких сосудов различными авторами даются названия:  системное заболевание мелких артерий“ (Bauer), „узелковая болезнь" (Ceelen), „thrombovasculitis necrotica s. destructive" (Давыдовский). В воспалительных инфильтратах принимают участие следующие клеточные элементы: 1) малые лим­фоциты с пикнотическим ядром, 2) более крупные со структурным ядром, 3) богатые протоплазмой клетки с пикнотическим ядром, 4) тучные клетки, Mastzellen (Fraenkel), 5) плазматические клет­ки; PlasmazelLn, и 6) лейкоциты (Алфеевский, Aschoff, Ceelen). Все эти элементы—гистогенного и гематогенного про­исхождения. Криницкий же находит, что единственными ком­понентами этих поражений (туберкулов) ялвляются мелкие лимфо­циты и эндотелиальные клетки.

Величина туберкулов обычно не превышает величины просяно­го зерна, но наблюдаются колебания как в ту, так и в другую сторону.

Туберкулы могут быть солитарными, но встречаются и кон­гломераты туберкулов, занимающие различные по общему области.

Туберкулы локализируются в нервной системе, главным образом, если не исключительно, в сером мозговом веществе. Их контуры резко отграничены от окружающей массы. Туберкулы вызывают обширные деструктивные изменения в пораженной ткани. Ганглиоз­ные клетки, попадая в самый туберкул или находясь в его окруж­ности, распадаются совершенно или подвергаются различного рода изменениям. Так, наблюдается уменьшение объема клетки, исчезно­вение отростков, расплывчатость контуров, хроматолиз. Продукты клеточного распада (жировые зернышки, липохром) или захватыва­ются лейкоцитами, или выносятся в лимфатические щели.

По наблюдением целого ряда авторов туберкулы появляются на 5-й, 6-й день, достигают наибольшего развития на 10-й, 11-й день и затем подвергаются обратному развитию. Ш. Криницкий (Вр. Д., 1919, № 25) на основании большого числа патолого-ана­томических исследований находит, что acme организации туберкулов падает на 11-й—16-й день болезни, после чего наступает обрат­ное развитие процесса, заканчивающееся к 26-му—29-му дню.

Наибольшей интерес представляет локализация туберкулов в нервной системе, т. к. ею определяется в значительной степени сим­птоматология сыпного тифа. Невидимому, имеется определенная последовательность в их появлении. На 8-й день болезни, по дан­ным авторов (Криницкий, П и е т т), поражения локализируются в medulla oblongata, в оливах и вблизи ядер n. vagi et n. hypoglossi и в них самих. На 9-й день туберкулы появляются в подкорковом веществе и Аммониевом роге, на 10-й день—в сером веществе коры, редко в белом. 11-й—16 й дни—время расцвета организации туберкулов в спинном, головном мозгу и мозжечке. Начиная с 16-го дня, происходит обратное развитие туберкулов в порядке обратном их появлению: сначала в коре? позднее всего в продолговатом моз­гу. На 36-й день обнаруживаются лишь редкие остаточные изме­нения в medulla oblongata. На 29 й день—изменения, отсутствуют, за исключением нервных элементов, подвергшихся полной дес­трукции.

Если даже допустить, что указанная последовательность не является абсолютной для всех случаев, то, тем не менее, выводы указанных авторов из довольно обширного материала во всяком случае должны остановить на себе внимание патолого-анатомов.

Большой интерес представляет раннее появление туберкулов вблизи ядер X и XII нервов, в прямом соседстве с важнейшими центрами органической жизни (сердце, дыхание). Этим, невидимому, Определяются некоторые неожиданные exitus lethales при сыпном тифе.

В зависимости от степени и характера поражения при данной болезни могут наблюдаться или полная деструкция нервных элемен­тов с последующей дегенерацией и потерей функции, или же resti­tutio ad integrum в более или менее короткий срок.

Результатом тифозного эндартериита может быть полная обли­терация сосуда и ряд ишемических и трофических расстройств в районе прилегающей мозговой ткани.

Поражения могут быть множественными и захватывать различ­ные участки. Наблюдаются обширные разлитые сосудистые пораже­ния convexitatis cerebri, что соответствует в клинике дрожательно­паралитическому синдрому.

Менингеальные поражения при сыпном тифе встречаются срав­нительно реже. Менингиты—почти всегда серофибринознаго харак­тера. При них в pia mater имеются экстравазаты и небольшие экссу­даты. Возможны локализованные поражения менингеальных оболо­чек, в особенности в нижней части спинного мозга. Довольно часты мевинго-энцефалиты.

Liеhегmann (М. m. W., 1916, S. 657), Rollet (W.k. W., 1916, № 23), Munk (В. к. W., 1916, № 20) и др. указывают на значительное увеличение жидкости в желудочках мозга (hydro­cephalus internus). Со стороны цереброспинальной жидкости изме­нений в смысле ее состава и повышения давления, невидимому, не наблюдается (за исключением менингеальных случаев), а скорее имеется понижение давления (hypotensio liquoris cerebrospinalis).

Наблюдались довольно часто случаи эмболии сосудов самых различных мозговых участков с последующими тканевыми измене­ниями (инфаркты). Существование их определяется главным обра­зом поражениями в других органах, дающими материал для эмбо­лов. В редких случаях встречаются тромбозы синусов durae matris и очень многих вен piae matris с последующими обильными гемор­рагиями в мозговой ткани (Криницкий).

Указанные патолого-анатомические изменения и являются, по- видимому, причинами описываемых в дальнейшем симптомов, определяя своей локализацией тот или другой их характер.

Двигательные расстройства.

Сыпной тиф в своей главной форме характеризуется обширным двигательным возбуждением, раздражением ряда мозговых путей. Су­ществование при сыпном тифе таких длительных двигательных воз­буждений создает эретическую форму. В противоположность эретическоп форме имеется еще депрессивная форма сыпного тифа с по­нижением tonus'a двигательных систем.

Явления двигательного возбуждения могут появляться еще в течении первой недели болезни, но обычно их появление относится ко 2-ой неделе, когда они принимают определенную клиническую картину.

Систематизирование моторных явлений при сыпном тифе не производилось сколько-нибудь достаточным образом. С этой точки зрения крайне интересными являются работы Геймановича, которые выдвигают классификацию моторных явлений путем груп­пировки определенных нервных синдромов (Вр. Д., 1919, № 14—15; 1920. Д« 6; Псих. Газ., 1919, № 6) и которые находятся в согласии с наблюдениями и работами С. Н. Давиденкова (Защитные рефлексы, 1917; Харьк. М. Ж., 1914; Ж. Невр. и Псих . 1914). Классификация этого автора такова: 1) дрожательно- паралитический синдром, 2) острая атаксия Lеуdеn-Wеst-рhа Гевского типа, 3) ритмическое дрожание, 4) дисфаго-афони- ческий синдром, 5) гипертоническая форма и 6) менингеальная (форма. К ним можно было-бы прибавить еще паралитическую форму и коматозную.

Дрожательно-паралитический синдром заключается в грубом распространенном tremor'e,—сочетании гиперкинезов от поражения ряда систем. Синдром подобен paralysis progressiva, но имеет свои ха­рактерные признаки, каковы: 1) универсальный tremor a la longue, 2) универсальные защитные реа'кции, 3) дизартрия без спотыкания и сдваивания слогов и 4) стойкость и резкость гиперкинезов. В не­которых случаях аналогия с paralysis progressiva увеличивается. Синдром обостряется до паралитических припадков, сопровождающих­ся скоропреходящими гемипарезами. Число личных наблюдений )щн- ной формы—24, процент общего числа наблюдавшихся двигатель­ных поражений—15,60/0. Патолого-анатомическая основа данного Синдрома заключается, невидимому, в разлитом сосудистом пораже­нии convexitatis cerebri. Прогноз этой формы неблагоприятен.

Острая атаксия, описанная Lеуdепом и изученная впо­следствии Wеstрhа Гем, Dink1егом, Ореnhеi игом и Бехтеревым наблюдается вообще после острых инфекций фиф, грипп, дифтерия etc) и заключается сначала в некоординированном двигательном возбуждении, к которому присоединяются затем атак­тические расстройства, главным образом со стороны нижних конеч­ностей, гиперрефлексия и расстройства речи (эксплозивная, „мы­чащая" речь). Клиническая картина острой атаксии приставляет большое сходство с sclerose en plaques (атаксия конечностей, изме­нения речи, гиперрефлексия). Давиденковым описаны различ­ные формы в зависимости от преобладания той или другой группы симптомов: церебральная, бульбарная, мозжечковая, легкие формы атакспи.. Легкие, подострые формы атаксии не представляют та- ximum'a расстройств координации, но имеют те или другие атак­тические симптомы. Атаксия нижних конечностей является наиболее частым клиническим симптомом. Личные мои наблюдения острой и подострой атаксии обнимают 56 случаев, из них надолго подострой выпадает 45; процентное отношение атактических случаев к общему числу моторных поражений—36,470. Прогноз атактической формы благоприятен.

Ритмическое дрожание является гиперкинезом отдельной систе­мы или отдельного пути и возникает в результате их раздражения ближайшими поражениями. Дрожание локализуется в отдельных 'мышцах или в их группах. Примерами могут служить: дрожание верхних конечностей, nystagmus с частотой до 4—5 раз в 1 сек. etc. Интересны случаи неудержимого смеха, зависящие, по-видимому, от поражений, соседних с thalamus opticus (1 пабл,). Ритмическое / дрожание мною замечено в 11 случаях, или 7,270. Явление это обычно—скоропреходящее.

Дисфаго-афонический симптом состоит в наблюдаемых при сып­ном тифе расстройствах глотания и фонации и представляет собой старый дополненный „симптом языка". Из своих наблюдений над сыпнотифозными еще в Крымскую кампанию Gоdеег устано­вил так называемый „signe de la langue" (Bull, deГАс. de M. qe P., anaee 1855—56), заключающийся в том, что, при попытках боль­ного высунуть язык, последний плохо повинуется, не высовывается за зубную арку и обнаруживает мелкое дрожание. К этому симпто­му языка присоединяются расстройства глотания и, наконец, явления афонии: голос принимает носовой оттенок и представляет недостат­ки артикуляции. Признак достиг широкого распространения во фран­цузской армии (F. Rem linger, Paris med., 1916, № 2, p. 42—44).

Патолого-анатомическое обоснование дисфаго-афоническаго син­дрома, повидимому, заключается в появлении туберкулов, локализи-рующихся с 8-го дня в medulla oblongata, в области nucleorum nn. vagi et hypoglossi. Это поражение является в то же время и наибо­лее длительным, оставаясь после всех остальных поражений, вплоть до 26-го дня болезни, согласно исследованиям некоторых авторов. Дисфаго-афопический синдром сопровождается обычно расстройством координации, а иногда и пирамидными явлениями, что обгоняется соседством с мозжечковыми и пирамидными путями. Дисфаго афо­нический синдром мною наблюдался в 6 сл., или 3,9°/0.

Гипертоническая форма обнимает изрядное число случаев. Она заключается в повышении tonus'a мышц с последовательными контрак­турами и спазматическими приступами—гиперкинезами, обусловлен­ными раздражением коры мозга. Сюда относятся trismus, тониче­ские судороги biceps'a, crampi, subsultus tendinum, а в тяжелых случаях—floccigelium (движения пальцев как при щипании шер­сти), спазм глотательных мышц. Общие клонические и тетанические судороги редки и обычно предшествуют exitus lethalis. Общее число личных моих наблюдений—13, или 8,4"/0. При этой форме наблю­даются изредка контрактуры, не исчезающие и по выздоровлении.

Менингеальные формы при сыпном тифе встречаются реже. Они сопровождаются обычными менингеальными явлениями. Пора­жения могут локализироваться в ограниченных участках без генерализации процесса. Личные наблюдения—18 сл., или 11,7°,' . Не­сколько чаще встречаются ослабленные менингеальные формы (менингизм).

Паралитическая форма—приблизительно одинаковой частоты с- предыдущей. Поражения бывают как центрального типа, так и пе­риферического, причем превалируют периферические поражения. Hemiplegia и paraplegia—крайне редки, моноплегии и параличи, отдельных мышц встречаются несколько чаще. Так, мною наблю­дались: parapLgia inferior в 4 сл., большею частью с расстройствами тазовых органов (в 3 сл.), hemiplegia dextra cum paralysi homonyma n. facialis et n. hypoglossi—в 2 сл., hemiplegia alternant superior—в 1 сл., monoplegia brachialis—в 2 сл., lagophtalmus e- paresi n. facialis—в 9 сл., strabismus convergens e pares! n. abdu- centis—2 сл., strabismus divergens e paresi n. oeuiomotorii в 5 сл., paralysis n. cruralis (musculi quadricipitis) —в 3 ел. etc. Случаи пареза с локализацией в отдельных мышцах встречаются сравни­тельно чаще, предпочтительно в нижних конечностях. Число лич­ных наблюдений этого рода у меня—21, или 13,6%. Происхож­дение, невидимому, токсическое, К паралитической форме (равно как и к дисфаго-афоническому синдрому) относятся явления дезар­тикуляции, приобретающие иногда крайне стойкий характер в зависимости от распространенности деструктивных изменений и не про­ходящие по выздоровлении (2 сл.). Редкими поражениями являются наблюдаемые случаи афазии моторной и сензорной, кортикального и субкортикального типа. Из личных наблюдений такого рода мною наблюдались aphasia motoria subcorticalis—в 1 сл. и aphasia шоtoria cum aphasia sensoria—в 2 сл.

Коматозная форма характеризуется обширной депрессией нервной системы с прогрессирующей мышечной слабостью, начиная с б-го— 7-го дня болезни. Ее переходными стадиями являются—somnolen­tia, sopor, coma и обычно exitus lethalis. К коматозной форме отно­сятся 5 личных наблюдений, или 3,2%.

Порядок частоты форм моторных поражений по приводимым наблюдениям таков: 1) атактическая форма (36,4%), 2) дрожа­тельно-паралитический синдром (15,6%), 3) паралитическая форма (13 6%), 4) менингеальная форма (11,7%), 5) гипертоническая форма (8,4%), 6) ритмическое дрожание (7,2% Д 7) дисфаго-афонический синдром (3,9%) и 8) коматозная форма (3,2%)

Со стороны непроизвольной мускулатуры большинство наблю­даемых случаев относятся к гипотоничным формам. Обычно наблю­дается понижение tonus’a кишечной мускулатуры, иногда парезы и параличи сфинктеров (enuresis, incontinentia alvi) etc. В противо­положность этому изредка наблюдается retentio urinae (могущее возникнуть и в результате пареза m. detrusoris). Со стороны поло­вых органов libido sexualis обычно понижено, хотя имеются и слу­чаи повышенной деятельности половой сферы.

Со стороны мускулатуры, находящейся в ведении симпатиче­ской нервной системы, наблюдаются гипотоничные формы даже при hypertonus’e поперечно-полосатой мускулатуры. Возможно, что. чем более независима от спинного мозга деятельность той или другой гладкой мускулатуры, тем большим является при сыпном тифе по­нижение tonus а этой мышечной группы. Примером может служить более выраженное понижение tonus'a кишечника, чем мочевого пу­зыря, имеющего более выраженные связи со спинным мозгом. Сим­патическая нервная система наделена известным автоматизмом, но в то же время она получает известный тонус и, одновременно, ре­гулирующий контроль со стороны центральной нервной системы. Очень вероятно, что в данном случае имеется не только нарушение регуляции, но и нарушение тонизирования деятельности этой систе­мы, что и нарушает нормальную иннервацию и деятельность глад­кой мускулатуры. Имеется таким образом неполный разрыв или же извращение нормальной связи, существующей между центральной и симпатической нервной системой. При выздоровлении эта связь постепенно налаживается, по наблюдаются случаи, при которых, или благодаря поражению самой симпатической нервной системы, пли же благодаря сильной степени нарушения связи, нормальная функция гладких мышц не восстановдяется в течении долгого про­межутка времени. Таковы, напр., длительные атоний кишечника у конвалесцентов, дающие иногда полную картину ileus'a, длительные расстройства сердечной деятельности etc.

Сухожильные рефлексы в большинстве случаев у сыпнотифозных больных представляются не измененными, но имеются случаи как гипорэфлексии (40 личных набледений), так и гиперрефлексии (21 набл.). Мышечные рефлексы по большей части приобретают характер, соответствующий типу болезни,—при гипотонических фор­мах имеет место повышение рефлексов, при гипотоничных—пони­жение. Из кожных рефлексов патологические обычно не встречаются, брюшные же рефлексы зачастую угасают.

Моторные поражения после падения температуры начинают деградировать и дают restitutio ad integrum по истечении более или менее короткого времени, или же восстановление двигательной способности наступает через длительный промежуток времени. На­конец, имеются случаи неполного восстановления утраченной двига­тельной способности (7 личных набл.).

Чувствительные расстройства.

Поражения чувствительной сферы при сыпном тифе наблю­даются крайне часто. Превалируют поражения центрального типа, но встречаются также и поражения периферического типа. Наиболее частым а являются локализированные анальгезии, парэстезии и анэстезии, расположенные в большинстве случаев на нижних конечностях, реже на верхних» Поражение локализируется чаще на дистальном, чем на проксимальном конце конечности. Границы поражения обыч­но диффузии. Гемианэстезии—крайне редки. Поражения болевого и температурного чувства (algesia и thermanaesthesia) выражены большею частью наиболее резко, глубокая чувствительность (Bath- gaesthesia)—в меньшей степени, тактильная чувствительность ока­зывается затронутой реже (hypoaesthesia). Изменения характера ощущения (paraesthesiae et dysaesthesiae) встречаются почти как правило и представляют различную степень поражения п разнооб­разные вариации: одеревенелость, акропарэстезии (sensation du doigt mort). fourmillements, macroaesthesiae (предмет при осязании пред­ставляется большей величины), замедление ощущения. Встречаются также диссоциации болевого чувства (сначала тактильное ощущение укола, затем уже болевое ощущение)

В общем поражения чувствительности при сыпном тифе бывают гл. обр. центрального типа, редко—периферического. Среди первых фигурируют иногда множественные поражения нервно мышечного ти­па с рассеянной по всему телу гиперальгезией и гиперестезией. Таковы наблюдения Bern hard t’a (Kothnagel’s Hand- b u c h), Wer theim-Sal omonsena (Lewandowski Handbuch). Возможны поражения отдельных нервных стволов, спле­тений и, наконец, тифозные полиневриты. Так, напр., у сыпнотифозных встречаются: поражения n. ischiadici, дающие полную картину ischias, особенно длительные поражения n. tibialis с сильными бо­лями в икроножных мышцах, тифозньи полиневриты (2 набл.). В некоторых случаях имеется гип.рэстезия некоторых областей с крайне повышенной кожной чувствительностью (болезненность при прикосновении простынь и др. покровов).

Распределение материала моих личных наблюдений по характеру чувствительных поражений представляется в следующем виде: (см. табл, на стр. 52).

Некоторые случаи давали одновременно различные расстройства чувствительности.

Головные боли являются характерным симптомом сыпного ти­фа; они наблюдались у нас более, чем в 80"/о случаев. По своей локализации они сосредоточиваются главным образом в лобных частях, реже—втемянных и височных. По интенсивности они пре­восходят головные боли, наблюдаемые при других инфекциях. Го­ловные боли при сыпном тифе длятся в большинстве случаев пер- ' вне дни и уступают затем место другим симптомам. Происхожде- вие их зависит, вероятно, от двух причин: с одной стороны—от

Поражение.	Число случаев.	% общего чис­ла наблюдений.
Analgesia, тыльной поверхности ступни	8	5.3%
-                            кисти	3	2,0%
Hypalgesia	15	10,0%
тыльной поверхности ступни и передней поверхности голени	50	33.2 %
„ general is	2	1-3%
Hypaestliesia передн. поверхности дистальных частей конечностей	26	1 7,4%
Anaesthesia totalis	2	1,3 %
Hyperaest.hesia отдельных областей	8	5,3%
Paraesthesiae et dysaesthesiae	90	60,0%

раздражения чувствительных окончаний инфекционными началами, а с другой—от нарушения вазомоторной деятельности и возникаю­щих в результате его болевых ощущений. Болям этим зачастую сопутствуют болевые ощущения в крестце, пояснице, межреберных промежутках и в различных мышцах тела. Параллельно существует бессонница, в особенности в первые дни болезни.

Изменения чувствительности в период расцвета болезни у сып­нотифозных приобретают обычно ту же окраску, что и моторные поражения: гипертонические формы сопровождает hypersensibilitas, депрессивные же формы—hyposensibilitas; в последующем же пе­риоде болезни и в периоде конвалесценции обычно имеются фено­мены hyposensibilitatis. Таким образом существует известный па­раллелизм между моторной и чувствительной сферами.

Постепенное восстановление нарушений чувствительной сферы протекает при сыпном тифе в различные периоды времени в зави­симости от тяжести случая. Стойкие изменения чувствительности наблюдаются редко (8 ел.).

Ощущения, поступающие от органов чувств, подвергаются у сыпнотифозных частым изменениям. Основа этих изменений заклю­чается или в поражении самих воспринимающих органов, или же в повреждении соответствующих мозговых путей.

Заболевания зрительного органа здесь сравнительно редки, много реже, чем при брюшном тифе. Первые наблюдения этого рода от­носятся к 1867—69 гг.: Teale наблюдал papillitis с переходом в atrophia progressiva n. optici (Med. Times and Gaz., 1867, May 11 p. 495), C li i s о 1 m—papillitis, а затем achromatopsiio, amauro­sis и восстановление нормального зрения через некоторое время (Ophth. Hosp. Hep.. 1869, VI, р. 214—215). Затем подобные же наблюдения были сделаны рядом авторов: Н е г s i n goM ( Arch. f. Ophtalm., Bd XVIII, S. 69—90, 1872), Ларионовым (Мед. Сб. Кавк. О.,. 1879), Gowers'oM (Die Ophtalmoscopie in der inn. Med., 1893, S. 305), Arnold'oM (W. k. W„ 1911, № 30, S. 1190), GoIden’oM (D. m. W. 1917, Al- 9), причем по указан­ным авторам у сыпнотифозных чаще всего имеет место neuritis optica, появляющийся в конце 1-й недели или в начале 2-й и для­щийся 3—6 недель после кризиса. Исход поражения—или resti­tutio ad integrum в период выздоровления, или побледнение соска п. optici и сужение сосудов. Обычно невриты эти крайне тяжелы и быстро переходят в атрофическую стадию. Наблюдашсь также здесь hemianopsiae Церебрального происхождения (G о w е г s). Реак­ция.на свет, аккомодация, содружественные реакции (Mitbewegun- g.en) при сыпном тифе обычно сохраняются.

Со стороны слуховых ощущений, как обычное явление, при разбираемой болезни имеется hypakusis с обоих сторон, реже с одной стороны. Понижение слуха, по моим личным наблюдениям, встречается в 50%_о случаев. Опыт К i n п е обычно дает здесь по­ложительный результат. Случаи parakusis у сыпнотифозных более редки й встречаются в форме „bourdonnements", „tintements“ etc. Hypakusis наблюдается и как остаточное явление в период конвалесценцип и позже в течении более или менее долгого промежутка времени. Помимо поражения слухового органа и его путей, причина hypakusis кроется иногда здесь в катаральных процессах, распро­страняющихся с глотки.

Со стороны вкусовых ощущений при Сыпном тифе наблю­дается parageusis, реже ageusis. Вкусовые ощущения задней трети языка, получаемые от раздражения n. glosso-pharyngei, обычно бы­вают более подавлены, чем ощущения n. trigemini (13 наблюдений). Ощущения горького нарушаются в первую очередь, ощущения слад­кого наиболее персистентны. Среди моих набледений имеется одно, где все роды пищи, подаваемой больному, казались сладкими.

Обоняние у сыпнотифозных больных обычно представляет по­нижение ощущений (hyposmia), и только в редких случаях наблюдаются hyperosmia и parosmia (ощущения неприятных сильных запахов etc).

Вазомоторно-трофические расстройства.

При сыпном тифе вазомоторы представляют ряд крайне инве­рсных изменении, как в сторону понижения, так и в сторону уси­ления своей деятельности.

Ь начале заболевания вазомоторные изменения заключаются обычно (около 70 % личных наблюдений) в гиперемии кожи и сли­зистых оболочек, главным образом лица, шеи и верхней части туловища, —которая является результатом пареза вазоконстрикторов. В дальнейшем течении существует целая градация тяжести вазомо­торных изменений и, как результат их, трофических изменений, в зависимости от обширности и характера деструкции нервных эле­ментов.

Вазомоторные изменения в своем течении представляют сле­дующие вариации. Во 1-х, они зачастую (10% наблюдений) распро­страняются па всю поверхность тела, во 2-х, проникают вглубь, захватывая подлежащие области и, наконец, в 3-х. первоначальная гиперемия может совершать дальнейший переход в более тяжелые формы синюху (asphyxie locale), поражения, дающие ощущения одеревенелости, акропарэскзии, phlyctenae. Необходимо отметить, что при сыпном тифе наблюдаются,—правда, сравнительно редко,— и противоположные формы, а именно, начальные локализированные пшэмви (syncope locale), провидимому, являющиеся результатом спазма вазоконстрикторов и дающие при усилении расстройств те же по­следовательные изменения, что и в формах с первоначальной-коигестией (11 наблюдений).

В качестве общей черты, присущей сыпному тифу, является характерным нарушение нормального обмена веществ в организме: вазомоторно-трофические расстройства вызывают крайнее истощение больного (denutiitio) и характерный вид последнего. Наконец, наибо­лее тяжелыми проявлениями вазомоторно-трофических расстройств являются decubitus, изъявления и гангрена. Возникновение пролежней у сыпнотифозных больных имеет место не только при налич­ности триады условий возникновения decubitus,— вазомоторно-трофи­ческие расстройства, давление и инфецирование,—но и при усло­виях, исключающих всё кроме вазомоторно-трофических расстройств (пролежни на местах, не подвергавшихся давленью с сравнительно  апатичной поверхностью). Так, в моем материале имеются наблю­дения появления decubitus на передней поверхности бедра и голе­ни,—в местах, не подвергавшихся Давлению или эвекциям. Боль­шею частью, однако, decubitus поражает у сыпнотифозных сакраль­ную область и область больших вертелов. Гангрена возникает гл. обр. в результате тромбозирования сосудов, зависящего от трофиче­ских расстройств в сосудистых оболочках, и поражает пальцы, нос, уши etc.

Параллельное течение вазомоторных и трофических явлений дает известные указания на скрытый механизм процесса. При на­блюдении над пострадавшими на последней войне Г. Marie и m-me A t h. В е n i s t у (Ac. de Med., 16 mars 1915), а затем P. Marie и Goix (Soc. med. Hop., 4fevr. 1916) установили связь между патологическими вазомоторными явлениями и нарушенной деятельностью симпатической нервной системы. Вазомоторная пато­логия является нарушением деятельности, „сдвигом" (Геймано­вич) симпатической системы. Зависимость вазомоторов от симпа­тической нервной системы находит себе подтверждение в исследо­ваниях Тимофеева, Ruffini и др., обнаруживших богатые разветвления симпатических нервных волокон у артериальных окон­чаний. Подтверждена была такая зависимость и наблюдениями Т. Babinsk’oro и I. Fro men t (Soc. de Neur., oct. et nov. 1915; Ac. de Med., 11 janv. 1916; Contractures et paralysies traumatiques d’ordre reflexe, Pr. Med., 1916, № 11). Наконец, К. L e r i c h e еще более определенно высказался о таких явле­ниях в январе 1916 г. (Soc. de Neur., 6 janv. 1916), называя их „nevrites du sympatique“ (см. также последующие статьи этого автора в Lyon chirurgical, 1916, № 2; De ia causalgie envisagee comme une nevrite du sympatique etc., Pr. Med., 1916, -V- 23).

В деятельности симпатической системы при сыпном тифе, как уже было указано выше, имеет, невидимому, место нарушение ее регуляции и выделение ее из-под тонуса центральной нервной си­стемы. Нарушается нормально существующая связь между деятель­ностью центральной нервной системы и симпатической системой.

Расстройства вазомоторов у сыпнотифозных возможны при по­ражении каждого из четырех вазомоторных центров; симпатического (латеральные узловые клетки), спинального (центральные корешко­вые клетки), бульбарного (верхняя олива) и, наконец, кортикаль­ного (с невыясненной локализацией), или же путей, связующих эти центры, причем поражение может быть различно по своей силе—от простого угнетения вазомоторной деятельности до обширных, и глубоких в ней изменений.

Вазомоторно-трофические расстройства приводят прежде всего к трофическим расстройствам в самих сосудах, создавая этим усло­вия для образования эндо—и триартериитов, а также туберкулов, описанных в начальной части нашей работы.

Нарушение вазомоторной связи вызывает всю ту гамму вазо­моторно-трофических изменений, которую мы наблюдаем при сып­ном тифе. Им объясняются головокружение, обмороки и др. дефекты вазомоторной деятельности, наступающие уже в первые дни за­болевания.

В период конвалесценции, при процессе восстановления деятель­ности центральной нервной системы, восстанавливается и ее регу­лирующее влияние на симпатическую систему, что создает возмож­ность нормальной деятельности нарушенной вазомоторно-трофической сферы. Постепенное восстановление связи с центрами проходит в период времени, зависящий от степени разрушения этой связи, и объясняет явления, наблюдаемые .в период конвалесценции и позже и заключающиеся в головокружениях, обмороках при перемене поло­жения. переходе в вертикальное положение, хождении и пр. Ука­занные движения требуют вмешательства центра для регулирования деятельности вазоконстрикторов в 'целях необходимого распределения кровяной массы по кровяному ложу. Долгое отсутствие налаженной связи с центром создает более иди менее стойкое нарушение в деятельности органов, находящихся в ведении симпатической нервной системы. Это приводит к постоянным аномалиям распределения кровяной емкости у конвалесцентов (37 набл.), а у некоторых лиц и по прошествии 2 лет после болезни (3 сл.), к отекам, длительным расстройствам мозгового кровообращения и пр., как приводит оно и к кишечным атониям и другим поражениям гладкой муску­латуры.

Психические расстройства.

Сыппой тиф характеризуется ранним поражением высших от­правлений нервной системы. Как общее, правило, maximum этих поражений наблюдается у лиц с переутомленной нервной системой (пнтеллегентные профессии) или отягощенной дурной наследственной тарой. Тяжелые условия последних лет создали многочисленные и разнообразные стимулы для понижения резистентности нервно-психической сферы. Выделяя случаи с особо-тяжелыми нервными по­ражениями, мы получаем следующее соотношение тяжелых и легких поражений нервной системы: у интеллигентов—25,7% у неиателлигентов—8,9%. У истеричных и неврастеников, поскольку это представлялось возможным проследить, мною наблюдались более вы­раженные моторные, чувствительные и психические поражения.

Картина психических расстройств устанавливается с самого начала болезни. С 1-го же дня последней одновременно с голов- . ними болями и головокружениями появляется некоторое психическое возбуждение, чередующееся с периодами угнетения. Б следующие дни больной делается апатичным, начинает бредить, а затем гал­люцинировать. Полная потеря сознания наступает в последние дни первой недели или первые дни второй недели—в 50% по различ­ным авторам. При этом могут иметь место: 1) эретическая форма, сопровождающаяся бредом, бессонницей, беспорядочными движе­ниями, 2) коматозная форма с депрессивными -явлениями, прохо­дящая через стадии somnolentia, sopor и coma, и 3) смешанная форма, представляющая черты первой и второй формы. Особенно тяжела разновидность коматозной формы—невротоксическая форма, при которой, начиная с первых дней, имеется йолная сота с пре­обладающими депрессивными явлениями, обильной гэморрдгическоп сыпью и, обычно, смертельным исходом.

Бред наблюдается приблизительно в 70% заболеваний и начи­нается большею части с конца первой недели или начала второй. С. С. Корсаков различает здесь инициальный бред (в продро­мальном периоде) и лихорадочный бред и бред коллапса (при раз­витии болезни). Он является в большинстве случаев несистематизи­рованным, хотя встречается и систематизированный бред,—главным образом у лиц интеллигентных профессий,—с самыми разнообраз­ными темами: профессиональный бред у врачей, преступления по службе, сказочные богатства, путешествия, кошмары, калейдоскопи­ческие галлюцинаторные фантазии и пр. Самоубийства больных редки, покушения на них случаются чаще. Довольно часты также случаи бегства больных из лечебных заведений, притом иногда на сравнительно далекие расстояния. Наблюдались также случаи под­жогов больничных помещений, агрессивные действия по отношению к больничному персоналу и пр.

Приблизительно в 20°/_о наших наблюдений имелись амнести­ческие симптомы, главным образом в смысле ориентировки во вре­мени Д более сложные воспоминания),- а затем уже в окружающей обстановке. Амнестические симптомы обычно ослабеваю'!', у сыпноти­фозных после выздоровления.

К концу заболевания наблюдается,—правда, довольно редко,— образование психотических форм большею частью депрессивного ха­рактера. К1аере1iп различает 4 формы пост тифозных психо­патии: 1) спокойный бред с идеями величия, длящийся от несколь­ких дней до нескольких педель; 2) маниакальное возбуждения с бре­дом величия и галлюцинациями, с длительностью до года, 3) на­иболее. частая форма—меланхолия, продолжающаяся до нескольких месяцев, и 4) dementia acuta с длительностью течения, превыша­ющей год. и в половине случаев неизлечимая. С. С. Корсаков различает при конвалесценции и позже следующие формы: 1) ас­теническую спутанность, часто с маниакальным возбуждением, дли­тельность в 2—3 недели, 2) острый бред. 3) dementia acuta, для­щуюся 1%—2 года, и 4) полиневритический психоз. Эта класси­фикация Корсакова более соответствует наблюдаемым осложне­ниям post typhum exantliematicum.

В легких случаях болезни восстановлен и? психической деятель­ности происходит быстро и полно, в других (большинство случаев) медленно, а в тяжелых случаях полного restitutio ad integrum сов­сем не бывает. В редких случаях астенические формы представляют период конвалесценции, протекающий необыкновенно быстро.

Причины возникновения пост тифозных психотических форм лежат в тифозной интоксикации, трофических и вазомоторных рас­стройствах и поражении туберкулами различных центров и ассоци­ационных путей большого мозга, причем важное значение здесь имеют количество и качество нервных элементов, подвергшихся пол­ной деструкции. В некоторых случаях определяющую роль играют полиневрита веские поражения. Широтой деструкции определяется и прогноз нарушения высших отправлений нервной системы.

Таковы, в общих чертах, поражения нервной системы, наблю­даемые при сыпном тифе.