On the pathogenesis of partial epilepsy

Abstract

Recently, pathological and anatomical studies of Russian and foreign neuropathologists have established the undoubted fact that changes found in partial epilepsy are not only in the motor cortical zone of the large brain, but also in all parts of the large brain, in particular, in subcortical nodes (and, possibly, in the medulla oblongata, Volland). My teacher, Prof. A. V. Favorsky, drew attention to this in his last work on partial epilepsy (Kaz. Med. Magazine, 1926, No. 5-6).

Full Text

За последнее время патолого-анатомические исследования русских и иностранных невропатологов установили тот несомненный факт, что изменения, находимые при парциальной эпилепсии, имеются не только в двигательной корковой зоне большого мозга, но и во всех отделах большого мозга, в частности, в подкорковых узлах (а, возможно, и в продолговатом мозгу, Volland). Мой учитель, проф. А. В. Фаворский, обратил на это внимание в своей последней работе о парциальной эпилепсии (Каз. Мед. Жур., 1926, № 5-6).

Если таковы результаты, полученные при патолого-анатомических исследованиях, то настолько же интересным является клиническое изучение гиперкинезов эпилепсии, эксцитаторно-двигательных по P. Marie, с точки зрения их возможного внепирамидного происхождения. О последнем говорит целый ряд данных, собранных в клинике. Wimmer (Rev. neur., 1925, II, 281) описывает, напр., случаи „стриарной эпилепсии“. Многие другие авторы приходят к аналогичным заключениям.

Мною была предпринята попытка изучить волевое движение у больных с парциальной эпилепсией. С этой целью из проходившего за последнее время через клинику материала были отобраны в порядке поступления десять больных, у которых припадки парциальной эпилепсии начинались с верхней конечности. Восемь из них были с Jасksоn’овской формой эпилепсии, а два—с Кожевниковской формой.

Картина болезни, наблюдавшаяся у наших больных, была типичной для указанных форм эпилепсии. Этиологический момент в большинстве случаев был неясен. Больные были в возрасте от 14 до 32 лет. Девять из них были мужчины. Начало припадков относилось к возрасту от 6 до 22 лет. Давность припадков по отношению ко времени исследования была неменьшей, чем в 1 год. Припадки выражались в судорогах, повторявшихся в мускулатуре той или другой руки (в одном случае в половине лица, с переходом на руку той же стороны). Обычно припадки не сопровождались потерей сознания, но в некоторых случаях они переходили в общие эпилептические припадки с обычными для них признаками.

При об’ективном исследовании можно было отметить некоторое, иногда небольшое понижение силы в пораженной руке. В половине случаев отмечалась легкая асимметрия сухожильных рефлексов с преобладанием их на больной стороне. Иногда констатировалось отсутствие рефлекса предплечья Leri. Других патологических рефлексов отмечено не было. Чувствительных растройств также не было найдено. Иногда имелось диффузное похудание мышц пораженной руки.

Волевое движение было исследовано у этих больных путем применения графической записи по методике, изложенной мною в другом месте („К вопросу о содружественных движениях“, Казань, 1925 г.). Была произведена запись антагонистов пораженной руки—in. bicipitis и m. tricipitis—путем наложения на них пневматических капсул, а также общая их запись. Полученные результаты были довольно однообразны и представляли одни и те же уклонения от нормального типа кривых волевого движения. Для примера можно привести кривую № 1, взятую у больной М., 18 лет, с периодическими припадками парциальной эпилепсии в левой руке.

Кривая № 1.

Эта кривая представляет собой запись ш. bicipitis sin. (верхняя линия) и in. tricipitis sin. (нижняя линия) при сгибании и разгибании левой руки в локтевом суставе. На ней заметны следующие особенности: 1) замедленность падения кривой при разгибании в локтевом суставе; 2) выраженные волнообразные колебания кривой при разгибании; 3) менее заметные колебания кривой после окончания разгибания руки. Колебания после окончания разгибания, мало заметные на кривой № 1, были в других случаях более выраженными.

При Кожевниковской форме эпилепсии наблюдаются те же особенности кривой, комбинируясь с другими признаками.

Но эти черты кривой являются характерными для внепирамидного подкоркового поражения, как это удалось нам установить в одной из работ („К вопросу о содружественных движениях“). В случаях клинически определенного внепирамидного синдрома нам удавалось получать отмеченные выше черты кривой. Это дает возможность предположить, что и при парциальной эпилепсии имеется поражение внепирамидных путей, проявляющееся рядом признаков. Это клиническое предположение стоит в согласии с приведенными выше патолого анатомическими данными.

Особого внимания заслуживает случай Д., больного с Кожевниковской формой эпилепсии, оперированного по Ноrlеу’ю (декортикация двигательной зоны левой половины лица и левой руки). При восстановлении волевого движения исследование левой руки, произведенное на 24-й день после операции, дало те же черты кривой, а именно, волнообразные колебания после окончания разгибания руки и медленное падение кривой. Этим еще раз подчеркивается затронутость болезненным процессом внепирамидных путей.

Графическая запись припадков парциальной эпилепсии также представила некоторые интересные особенности. Запись припадков по техническим соображениям производилась путем применения общей записи (наложение одной воспринимающей капсулы на m. biceps под манжеткой, обнимающей все плечо). Привожу, как пример, кривую № 2, взятую у больного К. с Jackson’овской формой эпилепсии, декортицированного по Horsley’ю, во время одного из припадков. Эта кривая не отличается от других кривых, снятых во время припадков. На ней можно наблюдать последовательные периоды припадка.

Вначале кривой наблюдается тоническая фаза, заключающаяся в постепенно наростающем под’еме кривой, длящемся до самого конца этого периода, с отдельными мелкими колебаниями кривой.

Кривая № 2.

Этот период составляет собой около половины всего припадка. Затем следует второй период, более выраженных колебаний кривой (усиление судорог), втечение которого происходит постепенное понижение кривой до начального уровня. К концу этого периода колебания кривой несколько увеличиваются по своему размаху. Этот второй период переходит в последний период—гипотоничный, представляющий собой падение кривой значительно ниже абсциссы и уменьшение ее колебаний (затихание судорог). Этот период быстро заканчивается, оставляя кривую на одной и той нее глубине с тенденцией к медленному под’ему до начального уровня в дальнейшем.

Мы еще не имеем достаточных данных для выделения различных компонентов гиперкинезов. Но мысли некоторых авторов следуют за мнением Horsley’я о том, что „клонизм" (клонический элемент судорог) относится к раздражению коры, а „тонизм“ (тонический элемент)— к раздражению подлежащих центров. На приведенной кривой припадка намечается различие между первой фазой припадка, с преобладанием „тонического элемента“, а второй фазой, с усилением „клонического элемента“, одновременно с обратным колебанием тонического состояния мышцы. Но как раз эта кривая взята у декортицированного больного, и этим существенно изменяются ваши суждения об элементах данного гиперкинеза. Остающиеся моторные центры,—вероятно, подкорковые узлы, —дают у больного обычную картину припадка парциальной эпилепсии, как и у больного с нетронутой корой.

Это последнее обстоятельство, вместе с приведенными ранее данными о характере волевого движения, еще больше убеждает нас в наличии внепирамидного компонента для парциальной эпилепсии, и он, можно думать, является основным в механизме припадков парциальной эпилепсии. Мы переживаем интересный период в истории неврологии. Этот период можно было-бы назвать периодом утверждения внепирамидных систем. Целый ряд нервных функций группируется вокруг подкорковых узлов и подлежащих внепирамидных станций. Изучение гиперкинезов особенно широко способствовало развитию наших знаний в этой области.