The effect of temperature on the respiration of the heart muscle

Abstract

As you know, cardiac activity clearly obeys the Van't Hoff'a law, that is, it increases 2-3 times with an increase in temperature by 10 ° C [1]). By this, cardiac activity is characterized as a chemical process. Until now, however, we have not been able to grasp the nature of the chemical processes underlying the heartbeat, and yet the solution of this issue is of considerable interest in the general biological sense.

Full Text

Как известно, сердечная деятельность ясно подчиняется закону Van’t Hoff’a, т. е, она учащается в 2—3 раза при повышении t° на10°С[1]). Этим самым сердечная деятельность характеризуется, как химический процесс. До сих пор, однако, мы не можем уловить, каков характер химических процессов, лежащих в основе биении сердца, а между тем разрешение этого вопроса представляет значительный интерес в обще-биологическом смысле.

Не задаваясь широкой задачей выяснения в целом этого вопроса, я попыталась пролить некоторый свет на эту область определением силы дыхания сердечной мышцы при различных температурах и в разных условиях, так как одним из способов выяснения характера химических процессов в тканях является определение степени происходящих в них окислительных процессов.

Исследование мое было произведено на сердце лягушки, помещенном в известном микрореспирационном аппарате Winterstein’a[2]), причем весь аппарат, для постоянства температуры в каждом отдельном случае, помещался в водяной стеклянный термостат при постоянном помешивании. Вырезанное вместе с синусом сердце за лигатуру прекреплялось к нижней поверхности пробки одного из сосудов аппарата менделеевской замазкой. Для поглощения выделяемой сердцем СО₂ в сосуд наливалось незначительное количество крепкой калийной щелочи.

Необходимо отметить, что работа с аппаратом Winterstein'a требует чрезвычайной тщательности, сохранения постоянства условий в отдельных опытах и полной гарантии постоянства устанавливаемой температуры. При малейших сомнениях в точности методики следует отбрасывать опыт и начинать снова.

Опыты были поставлены с сердцем, заключавшем в себе кровь, затем с сердцем, промытым в жидкости Ringéra, физиологическом растворе, в жидкости Tirodet, в жидкости Ringer’a без кальция и в таковой же без калия.

После того, как я убедилась, что продолжительное пребывание сердца в аппарате — до 3 часов — не отражается ни на частоте пульса, ни на величине потребления кислорода, я перешла к опытам с влиянием температуры. При этом каждый опыт слагался из двух частей: вначале аппарат с сердцем погружался па 45 мин. в термостат при комнатной температуре, в течении этого времени записывалась частота ударов сердца, по истечении же определялось количество потребленного кислорода, и аппарат вынимался; затем термостат подогревался на 10°С., устанавливалось постоянство в нем температуры, и аппарат с сердцем снова погружался в воду опять на 45 мин., с предоставлением, однако, для согревания аппарата 10 минут лишних. В заключение производились такая же регистрация биений сердца и определение потребленного кислорода. Всего таким образом было поставлено 30 опытов.

Данные опытов с сердцем, сохранявшим в себе часть крови, показали, что частота сердечных сокращений довольно точно следует закону Van't Hoffa, но цифры потребления кислорода оказались довольно неожиданными, а именно,, они показали, что при повышении температуры потребление кислорода падает; в среднем из 11 опытов при лабораторной температуре получено: пульс =16,5 в минуту, потребление кислорода за 45 мин. = 21 mm³; при повышенной на 10°С. температуре получено: пульс = 28,7 и потребление кислорода =16 mm³. Нельзя сказать, чтобы эти средние цифры совершенно точно отражали действительное положение вещей так как в различных опытах колебания цифр были иногда значительны. Так, при обыкновенной t° я имела наименьшее потребление кислорода = 7,5 mm³ при пульсе 18 и наибольшее = 50 mm³ при пульсе 15; точно также при повышенной температуре я имела наименьшее потребление кислорода = 7,5 mm³ при пульсе 50 и наибольшее =45 mm³ при пульсе 35 минуту.

Затем было поставлено несколько опытов с сердцем, промытым жидкостью Тirоdеt. Жидкость эта обычно не употребляется для сердца, но было интересно взглянуть, как могут отразиться на деятельности последнего содержащиеся в ней фосфаты, так как фосфор является веществом, до некоторой степени благоприятствующим развитию окислительных процессов. Результаты получились следующие: в 3 опытах, мало отличавшихся друг от друга, получилось в среднем: при лабораторной температуре пульс 16, потребление кислорода = 12,5 mm³, при повышенной температуре пульс =35, потребление кислорода = 1,6 шт³. При этом оказалось; что жидкость Т і r о d е t не отражается вредно на сердце при обыкновенной температуре, тогда как при повышенной в 2 опытах из 3 получилось полное отсутствие дыхания сердечной мышцы при прогрессивно падающем пульсе.

Результаты опытов с сердцем, промытым жидкостью Rіngеrа, дали: в среднем при лабораторный температуре пульс оказался = 16; потребление кислорода =12 mm³, при повышенной же пульс = 21, потребление кислорода =7 mm³.

Промывание сердца жидкостью Ringеr’а, лишенной кальция, дало следующие результаты: в среднем из 6 опытов при лабораторной температуре пульс оказался =16 и потребление кислорода = 7 mm³, при повышенной—пульс =16, потребление кислорода = 1,3 mm³. При этом нужно отметить, что потребление кислорода было понижено даже при лабораторной температуре; а в 2 опытах отсутствовало совсем_; при повышенной же—потребление кислорода отсутствовало в 4 опытах. Точно также нужно указать и на отсутствие пульса в одном опыте при лабораторной температуре и в двух—при повышенной.

Промывание сердца жидкостью Ringеr’а без калия дало следующие результаты: в среднем из 4 опытов пульс = 8, потребление кислорода = 4 mm³ для лабораторной температуры, при повышенной же пульс оказался =9 при полном отсутствии потребления кислорода. Здесь нужно отметить еще большее ослабление сердца. В 2 случаях пульс отсутствовал как при обыкновенной; так и при повышенной температуре; а потребление кислорода в 3 случаях отсутствовало при обыкновенной температуре.

Приступая к разбору изложенных явлений, я остановлюсь на наиболее интересном факте, а именно; на уменьшении величины потребления кислорода сердцем при повышении температуры, несмотря на то, что частота биений сердца при этом повышается. Такое явление заставляет нас доискиваться источника, который дает сердцу возможность усиленно работать, и которым не могут быть окислительные процессы. Так как соответствие учащения пульса с законом Vаn’t Hoff’a указывает нам, что таковым источником могут быть только химические процессы, то остается думать, что при повышении температуры входят в силу процессы анокси- биотического характера. Известно, что в организме происходят, и даже в больших размерах, такие процессы, и что многие из них сопровождаются освобождением тепла, могущего быть источником мышечной энергии. Конечно, нужно сознаться, что относительно возможности для обыкновенных мышц в их работе пользоваться аноксибиотическими процессами мы не имеем развитого учения, но литература все же указывает, что этого нельзя отрицать. Так, Wacker[3])[4][5]) указывает, что мышцы теплокровных могут вполне покрыть потребность в энергии аноксибиотическим распадом углеводов с образованием из виноградного сахара молочной кислоты. Эта последняя в последующем сгорает при участии кислорода, на это происходит значительно позднее самого сокращения[6]).

Таким образом считается доказанным, что аноксибиотические процессы могут служить источником энергии; отсюда можно считать правильной и нашу мысль об участии этих процессов в работе сердца при повышении температуры. Но из наших результатов, кроме того, усматривается, что при повышении температуры хотя и наблюдается уменьшение потребления кислорода, но все же оно имеется.

Ясно, что в данных случаях мы имеем участие не только аноксибиотпческих процессов, но и тех, где принимает участие кислород. При этом вполне естественно предположить, что оксидативным процессам подвергается тот же виноградный сахар, который, как углевод, требует извне гораздо меньших количеств кислорода, чем другие вещества, так как в его молекуле имеется большие его количества.

Этим путем имеется возможность удовлетворительно объяснить на первой взгляд парадоксальное явление уменьшения дыхания сердечной мышцы при повышенным ее деятельности с повышением температуры.

Насколько можно при настоящих условиях судить, в литературе не имеется ничего относительно задачи, поставленной мною. Однако поиски в этом направлении дали мне возможность найти некоторые аналогии, подтверждающие мою мысль. Так, Bodenhеimеr[7]), в 1916 г., исследуя действие некоторых ядов на процессы дыхания в сердце лягушки, установил, что, напр., при цианистом кали эти процессы весьма значительно уменьшаются при почти неизмененной работоспобности сердца. Точно также интересны наблюдения Моntuоrі[8], который, исследуя количество потребленного кислорода некоторыми морскими животными до и после нагревания морской воды, в которой они помещались, нашел, что повышение температуры вызывает не повышение, а понижение потребления кислорода.

Выводы: 1) Потребление кислорода сердечной мышцей лягушки у различных индивидуумов различно. 2) Потребление кислорода не стоит в связи с частотой сокращений сердца. 3) Сердце лягушки в изолированном состоянии может длительно сохранять работоспособность и процессы дыхания в том случае, если в нем сохраняется часть крови; промывание же сердца изотоническими жидкостями ослабляет химические процессы и поднимает устойчивость сердца против высокой температуры. 4) Повышение температуры отражается учащением сердца в соответствии с законом V a n't Ноff’a. 5) Повышение температуры сердца понижает оксидативные процессы в его мышце, причем увеличение деятельности сердца поддерживается частью аноксибиотическим их разложением. 6) Антагонизм ионов калия и кальция не проявляется на процессах дыхания в сердечной мышце: оба действуют в одном направлении, ослабляя их. 7) Фосфаты понижают сопротивляемость сердца при высокой температуре, но не убивают его, так как при падении температуры деятельность сердца полностью восстанавливается.

[1] A. Kanitz. Zeitschr. f. Elektroch., 1907

[2] Winterstein. Bioch. Zeitschr., 1912. Bd. 46.

[3] Wacker. Pflüge r’s Arch., 1916, Bd. 163.

[4] Wacker. Ibid., 1918, Bd. 174.

[5] Hill. The .Journal of Physiologie, 1911. v. 42,

[6] Bodenheimer Arch f exper Path n Pharm 1916 Bd 80

[7] Bodenheimer Arch.f.exper.Path,n,Pharm 1916 Bd80

[8] Montnori. Arch.ital.de boil 1913 v59