Pathogenesis and differential diagnosis of post-angina sepsis

Abstract

The author says that recently many people in medicine have been dealing with the question of post-angina sepsis, but despite a number of extensive works by Vass, Uffenorde, Сlaus and others, there is still no clarity here. There is a rich diversity in the questions of where the entrance gate is and what are the ways of spreading the general infection.

Full Text

Д-р H. Klintrup (Acta oto-Laryngologica. Fol. XVIII Fasс. 3—1933 г. S—340) говорит, что в последнее время в медицине многие занимаются вопросом постангинозного сепсиса, но, несмотря на ряд обширных работ Vass’a, Uffenorde, Сlaus’a и др., ясности еще здесь нет. Господствует богатое разнообразие в вопросах о том, где входные ворота и каковы пути распространения общей инфекции. По Fränkel‘ю возникает эндофлебит с последующим тромбозом мелких тонсиллярных вен (собственно септический очаг) и отсюда процесс расходится по большим венам до V. jugularis. Только в виде исключения возможно лимфогенное распространение с размягчением лимфоузлов и последующим венным тромбозом. Claus считает, что периваскулярные флегмоны в ретро гонсиллярной соединительной ткани образуют очаг сепсиса, откуда уже возможно вторичное поражение вен (основывается на 58 случаях). Первичная железисто-сосудистая форма постангинозного сепсиса, при которой инфекция могла бы перейти с размягченных лимфоузлов на вены—очень редка. Uffenordе думает, что флегмонозное воспаление, в обычной форме наступающее в тканях и лимфатических щелях Soatium parapharingeum может отсюда вторично распространиться по венам. Uffenorde различает той типа постангинозного сепсиса: гематогенный, лимфогенный и интерстициальный (флегмонозный). В первой из названных форм миндалины сами по себе очаги сепсиса, распространение болезненных возбудителей в крови происходит само по себе из области миндалин, при этом нет перитонсиллита. Нет значительного припухания желез и большие вены остаются свободными. В обоих других случаях может быть комбинация с периаденитами, перифлебитами, тромбофлебитом. Такое различие взглядов надо объяс

нять повидимому (по Uffenorde) наслоением других патологических процессов. Автор описывает широко распространенную в их клинике (Гельсингфорс, проф. Meurman) пробу получения люмбальной пункции при сдавливании V. V. jugulares. Первоначально данная проба применялась Quесkеnstеdt’ом при диагностике повышенного давления внутричерепной полости в зависимости от опухолей позвоночного канала. Вначале он определял высоту давления в норме, а затем—при сдавливании обеих V. V. jugulares internae.

Позднее отологи стали применять данную пробу при диагностике синустромбозов (Tobey и Аyer—22 наблюдения. Больной принимает горизонтальное положение на боку. Обозначают высоту давления в норме. Затем сдавливают V. jugularis одной стороны на высоте подъязычной кости или верхнего края гортани и получающееся изменение давления отмечают; после этого колонка, по окончании сдавления, падает на прежнюю высоту; также определяют давление и на другой стороне: наконец сдавливаются обе V. V. jugulares одновременно—при этом давлении может подняться вдвое (по сравнению с первоначальным) При свободных обеих V. V. jugulares колонки при одностороннем сдавливании поднимается немного (1—2 ccm); если же Sinus sigmoideus или Bulbus jugularis будут содержать обтурирующий тромб, давление повышается только при компрессии здоровой стороны; сдавливание же на обтурированной стороне не изменяет высоты давления. Автор заканчивает подробным описанием истории болезни и разбором своего случая.            

Б. Соколов.