Способы выявления рефлекторных механизмов эпилепсии

Аннотация

У больных, у которых на электроэнцефалограмме определяются слабые проявления эпилептиформной активности, ее удается купировать болевым раздражением рецепторов руки пациента. Зоны рефлекторного инициирования эпилептических разрядов на электроэнцефалограмме с периферии можно активно выявлять путем пальпации различных участков тела.

Полный текст

Библиография: 3 названия.

В ряду проблем, касающихся эпилепсии, лечение судорожной активности путем рефлекторных воздействий с периферии является одним из наименее разработанных. Обычно периферическая (звуковая, световая) стимуляция применяется для провокации эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в целях диагностики. Лечебное же применение периферических воздействий ограничивается казуистическими наблюдениями, в которых либо удаление очага патологической импульсации приводило к излечению болезни, либо использование сильных периферических стимулов больными помогало им обрывать начинающийся припадок.

Основная трудность лечения эпилепсии при помощи периферических воздействий состоит в том, что зоны тела, с которых так или иначе можно было бы воздействовать на эпилептиформную активность мозга, в большинстве своем не проявляют себя клинически во время приступов. Наблюдения же, в которых демонстративно выступают на первый план приемы больных, направленные на провокацию или купирование приступов с периферии, являются редкостью.

Поскольку использование рефлекторных механизмов представляет собой наиболее адекватный путь исправления нейрофизиологических нарушений, свойственных эпилепсии, предпринимались попытки достичь терапевтический эффект посредством различных способов стимуляции рецепторных зон периферии: лечебной гимнастики [2а, б], иглоукалывания [3] и др. Клиницисты, применявшие эти методы, не отмечали ухудшения состояния больных после курса лечения. Но о радикальном улучшении состояния больных или о сколько-нибудь демонстративных лечебных результатах в отношении каждого конкретного приступа тоже не упоминается. В широкую практику эти методы лечения эпилепсии не вошли.

Поскольку эксперименты на животных [1а, б] показали, что рефлекторные влияния с периферии не являются универсальным механизмом, при помощи которого удавалось бы во всех случаях управлять пароксизмальной активностью мозга, можно было ожидать, что в отношении судорожной активности у человека дело обстоит таким же образом. Для проверки этого предположения в кабинете электроэнцефалографии Республиканской клинической больницы ТАССР были проведены испытания 37 больных с регистрируемой на ЭЭГ субклинической эпилептиформной активностью. При этом мы пытались при помощи сильного раздражения мышц руки подавить наблюдавшиеся на ЭЭГ патологические разряды. (Имеются в виду пароксизмальные, нарушения биоритмики мозга, бесспорно соотносимые с заболеваниями эпилепсией: спайки, медленные волны, комплексы пик — волна. Больных с нарушениями биоритмики, эпилептическая природа которых оспаривается в литературе, не включали в группу обследованных.)

Методика состоит в следующем. Врач садится рядом с больным, у которого записывают ЭЭГ. После выявления фоновых характеристик регистрируемых эпилептических разрядов мозга (тип патологических колебаний, частота, амплитуда, серийность выявления) врач делает попытку купировать эти нарушения. Для этого он фиксирует одной рукой запястье больного, а другой — фаланги его кисти и производит сильную экстензию кисти и пальцев больного, растягивая мышцы — сгибатели предплечья. Растяжение проводится без рывков, в течение 20—30 с, с силой, близкой к порогу ориентировочной двигательной болевой реакции пациента (усилие по динамометру составляло от 20 до 30 кг). Перед началом пробы больной должен быть предупрежден о необходимости перетерпеть боль от растяжения руки, не шевелясь и не напрягаясь.

Раздражение руки у 19 из 37 обследованных было способно на время подавить или ослабить патологические разряды. После окончания раздражения на ЭЭГ наблюдалась кратковременная активация эпилептических разрядов.

У больных, эпилептиформную активность которых нам удавалось купировать с периферии, имелось несколько отличий от других больных. Во-первых, длительность заболевания (считая началом его первый припадок) у них была меньшей, чем у «стальных обследованных (соответственно 2,1±0,6 и 6,8±1,4 года, Р<0,01). Во- вторых, значительно меньшей оказалась у них и частота приступов по количеству больших эпилептических припадков, перенесенных за последние полгода (соответственно 1,4±0,7 и 20,3±0,9, (Р<0,01). В-третьих, у большей части больных, эпилептиформную активность которых нам удавалось купировать, эпилепсия являлась синдромом другого заболевания: у 14 из 19 эпилепсия была симптоматической. Успешное купирование эпилептиформной активности на ЭЭГ можно, очевидно, считать признаком того, что наблюдаемые патологические разряды не стойкие, а закрепление судорожного стереотипа не является необратимым.

Методика активного поиска периферических зон, с которых провоцируются вспышки эпилептиформной активности, заключалась в следующем. Как и в предыдущих испытаниях, врач во время записи ЭЭГ садится рядом с больным. После обычного определения фоновых характеристик регистрируемых эпилептических разрядов врач начинает поиск триггерных эпилептогенных зон на теле больного. С этой целью он производит пальпацию различных областей: точек иглоукалывания, точек отраженной болезненности при заболеваниях внутренних органов, точек, расположенных в зонах Захарьина — Геда, позвоночника, суставов, мышц, связок, органов брюшной полости. Сила пальпации точек иглоукалывания или точек отраженной болезненности внутренних органов не превышает силы обычного пальцевого «чжень», сила пальпации внутренних органов, связок, мышц, суставов не превышает силы обычной пальпации, повседневно применяемой при терапевтическом или ортопедическом осмотре больных. Длительность пальпации каждой области может быть различной, но не меньше 10—15 с, так как за короткий срок трудно оценить действие периферического стимула по ЭЭГ. Во время пальпации другой врач следит за записью биоэлектрической активности мозга и сообщает врачу, производящему поиск, появляются ли вспышки эпилептиформной активности при стимуляции той или иной области тела. Если при пальпации на ЭЭГ появляется пароксизмальная активность, раздражение прекращают и затем несколько раз производят проверку — не является ли совпадение этого пароксизма с пальпацией периферической зоны случайным. Манипуляции повторяют до тех пор, пока не будет уверенности, что связь раздражения периферической зоны с вспышкой эпилептиформной активности на ЭЭГ не случайна и разряды можно произвольно вызывать, пальпируя эту зону. Перед началом поиска больного предупреждают о необходимости не шевелиться и не напрягаться при пальпации различных зон его тела. Поиск можно вести в положении больного сидя или лежа.

В качестве примера приводим успешное обнаружение зоны рефлекс-эпилепсии у больного.

Б., 27 лет, врач-терапевт. Припадки с 3 лет, после какого-то заболевания, протекавшего с явлениями тяжелой диспепсии, кахектическим статусом, неоднократными коллаптоидными состояниями. Приступы проявляются внезапными 10—15-секундными потерями сознания, во время которых больной застывает неподвижно с широко открытыми глазами в положении легкого наклона тела вперед и вправо, с одиночными подергиваниями правого угла рта и надплечья. Иногда при этом бывает несколько сокращений мышц живота и правой руки, которая в этих случаях вытягивается вперед и слегка пронируется. Приступы случаются только в вертикальном положений больного. Часто они идут сериями. В день приступа им предшествуют слабость, чувство тяжести и вздутия живота, запор. За несколько часов до приступов периодически возникает ощущение опущения внутренностей и головокружение. После того как серия приступов заканчивается, нередко бывает жидкий стул. Частота приступов — 15—25 в мес. Из других заболеваний Б. отмечает ангины, фурункулез, увеличивающийся при повышении доз барбитуратов, близорукость на правый глаз, умеренное снижение слуха на правое ухо. В пубертатном возрасте отмечалось заикание. Тогда же пришлось оставить занятия музыкой, так как «нарушалась беглость пальцев». В школе и институте Б. учился хорошо. Его мать, дядя и тетя по материнской линии страдают хроническими заболеваниями пищеварительного тракта. Нервно-психических стигматов в родословной нет.

Больной пикник, умеренно повышенной упитанности. Кожа несколько огрубевшая жирная, с псориатическими бляшками. Язык обложен, сухой. Живот слегка вздут, безболезнен. Слабость конвергенции справа. Непостоянный мелкоразмашистый нистагмоид в обе стороны. Легкое оживление рефлексов с двух сторон без патологических знаков. Легкая болезненность правой позвоночной артерии. Пульс — 76, при пробе Ашнера урежается на 3 удара, при солярной пробе учащается на 6 ударов. Нарушений психики у пациента нет, интеллектуально он полностью сохранен. Картина глазного дна и показатели спинномозговой жидкости в норме. На ЭЭГ: альфа-ритм 10,5—12 колебаний в 1 с, регулярный, неравномерный по амплитуде (максимально 50 мкВ). Быстрые колебания выражены незначительно. По всем отведениям — группы медленных волн с частотой 2,5—3 колебания в 1 с и амплитудой до 50 мкВ, возникают через каждые 5—7 с. Единичные пики с амплитудой 75—100 мкВ во всех отведениях.

Экстензия кисти и пальцев руки вызывала исчезновение спайков и медленных волн, сменявшееся кратким периодом их активации. Это было подтверждено многократно.

В процессе записи ЭЭГ проводили пальпацию различных зон тела. Когда очередь дошла до прощупывания живота, выяснилось, что пальпация илеоцекальной зоны и части восходящего отдела толстого кишечника регулярно вызывает отчетливые вспышки эпилептиформной активности на ЭЭГ. Пальпацию илеоцекального угла с параллельной записью ЭЭГ повторяли неоднократно с тем же результатом. Последующее терапевтическое обследование выявило у Б. латентно протекавший илеит. Лечение заболевания кишечника (большие дозы пиридоксина, рибофлавина, никотиновой кислоты, диета, орошения и др.) привело к тому, что и частота эпилептических приступов с 15—25 снизилась до 1—2 в мес. Сохранившиеся приступы стали протекать без полной утраты сознания.

Резюмируя изложенное, можно заключить, что оба предложенных теста дополняют друг друга. Первый позволяет выделить среди больных эпилепсией группу, в которой поиск рефлекторных механизмов приступов является наиболее перспективным. Второй представляет собой дальнейшее развитие и конкретизацию поиска этих механизмов с выявлением рефлексогенных зон у каждого больного.