On the issue of acute spontaneous infection of the nervous system
- Authors: Sheikin A.I.1
-
Affiliations:
- Water Health Department
- Issue: Vol 33, No 6 (1937)
- Pages: 710-716
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/75807
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj75807
- ID: 75807
Cite item
Full Text
Abstract
During October-November 1935, I had the opportunity to observe a number of cases of acute spontaneous infectious damage to the nervous system. The clinical picture in my cases was typical and presented no difficulties in diagnostic terms. The current was also typical. The interesting thing is that these cases were observed for a very short period of time, in the form of an outbreak. In addition, some cases represent the cerebellar localization of encephalitis. This form, judging by the literature data and my personal experience, is relatively rare. Even with acute multiple diseases of the nervous system such as encephalomyelitis, where we have many lesions in various parts of the brain and spinal cord, foci in the cerebellum are not so common. All the more rare are cases where we have an isolated or sharply predominant lesion of the cerebellum by an encephalitic process.
Keywords
Full Text
В течение октября-ноября 1935 г. я имел возможность наблюдать ряд случаев острого спонтанного инфекционного поражения нервной системы. Клиническая картина в моих случаях была типичной и затруднений в диагностическом отношении не представляла. Типичным было также и течение. Интерес заключается в том, что эти случаи наблюдались на протяжении весьма короткого промежутка времени, в виде вспышки. К тому же, часть случаев представляет мозжечковую локализацию энцефалита. Эта форма, судя по литературным данным и моему личному опыту, встречается сравнительно редко. Даже при острых рассеянных заболеваниях нервной системы типа энцефало-миелитов, где мы имеем множество очагов поражения и в различных отделах головного и спинного мозга, очаги в мозжечке встречаются не так уж часто. Тем более редки случаи, где мы имеем изолированное или резко преобладающее поражение мозжечка энцефалитическим процессом.
Эпидемических вспышек острых инфекционных поражений нервной системы в различных ее отделах в литературе описано немало. В 1925 г. Kalmettie в Швеции наблюдал семь случаев инфекционного поражения нервной системы,, протекавших по типу восходящего паралича Landry. Одновременно Strauss описал несколько случаев инфекционных невритов в Гамбурге. В 1925—1926 г. Redlich наблюдал в Вене десять случаев рассеянного энцефало-миелита. В 1926 г. Stooss в Берне—небольшую эпидемию среди детей. В 1926—1927 г. Pette—20 случаев. В 1927 г. Roch и Bickl в Женеве—эпидемическую вспышку полиневрита с менингеальными явлениями. В том же году Alajonanine и Mauric, Ley и Bogaret —эпидемические вспышки с цереброспинальными поражениями.
В 1928 г. Brain и Hunter —6 случаев острого менинго-энцефаломиелита, Martin— 4 подобных случая, Flatau—25 случаев в Польше с преимущественным поражением спинного мозга, частичным—периферической нервной системы и в некоторых случаях с бульбарными явлениями. В 1923—1929 г. Евзерова в Харькове вспышку геморагического энцефалита из 9 случаев. В 1929—1930 г. Маньковский в Киеве—25 случаев, из коих 13 он наблюдал в клинической обстановке и 12 вне клиники. Свой материал, к которому он затем добавил еще 18 случаев, он характеризует как энцефало-миело-радикулоневрит с большим
или меньшим участием в процессе мозговых оболочек и зрительных нервов. В 1930 г. Штраусс и Рабинер—7 случаев своеобразного инфекционного поражения нервной системы, которое они охарактеризовали как миело-радикулит вследствие комбинации спинальных и радикулярных симптомов. Позднее подобные вспышки были описаны Коионом, Гампером, Штифлером, Austregeliso и Borges Portes (бразильская эпидемия в течение 2 лет из 49 случаев с большим процентом смертности, из коих 7 сл. с патолого-анатомическими данными) и другими У нас Эстрина наблюдала в Сталинабаде и в ближайших к нему районах в 1932 г. 6 случаев своеобразной формы энцефалита с редко встречающейся мозжечковой локализацией.
Мне пришлось иметь дело с острым развитием инфекционного заболевания нервной системы. В одних случаях в процесс вовлекалась периферическая нервная система, в других—мозговые оболочки, в третьих — вещество головного мозга по типу очагового заболевания и, в четвертых—спинной мозг с преимущественной локализацией в белом веществе его. Мой материал обнимает 11 случаев, из коих 2 сл. с острым серозным менингитом, 4 сл. с мозжечковой локализацией энцефалита, 1 сл. с полиэнцефалоневритом, 3 сл. с полиневритом и 1 сл. с менингоэнцефаломиелитом.
Привожу выдержки из историй болезни.
1-й случай. Больная Ф, 36 лет, домохозяйка. Поступила 21/Х 1935 г. на второй день заболевания. Происходит из здоровой семьи. В прошлом—сыпной тиф, грин, малярия и в детстве корь и скарлатина. Острое начало заболевания среди водного здоровья без всяких видимых на то причин. Жалобы на головную боль, преимущественно в области лба, глазных яблок и затылка, а также рвоту 2-3 раза в день, в независимости от приемов пищи, и на общую слабость. Т-ра 37,5°, пульс 82, удовлетворительного наполнения и напряжения. Сознание ясное, вялость, апатия и легкая сонливость. Со стороны внутренних органов уклонений от нормы не обнаружено.
Неврологически: отчетливо выраженная ригидность затылочной мускулатуры, резко положительные двусторонние Керниг и Брудзинский. Зрачки равномерные, реакция их на свет, конвергенцию и аккомодацию живая. Черепно-мозговая иннервация в норме. Двигательных, чувствительных и рефлекторных расстройств не отмечается за исключением легкого равномерного снижения сухожильных рефлексов и легкой общей гиперестезии. Патологических рефлексов нет. Функция мочевого пузыря в норме, задержка стула. Стойкий и поздний красный дермографизм. Глазное дно N.
Лабораторные исследования: моча N, кровь—Hb—76%, эритроцитов 435000% лейкоцитов 8580, гемограмма: п. 7%, с—47%, э—3%, м—5%, л—38%, РОЭ по Панченкову 16 мм в час. RW и Kahn’а отрицательные. Кровяное давление 125/80. Произведенной люмбальной пункцией добыто 25 см3 прозрачной, бесцветной жидкости, которая вытекала под умеренно повышенным давлением. Количество белка 0,25%, Р. Нонне-Апельта и Панди отрицательные, бактериоскопически микроорганизмов не обнаружено. При стоянии жидкости пленку не выпала, RW с ликвором отрицательная, плеоцитоз—36 в 1 мм3, преобладают лимфоциты.
После пункции заметное облегчение и уменьшение головных болей. Субфебрильная температура держалась три дня, рвота—2 дня, головные боли—9 дней. Постепенное уменьшение головных болей и улучшение общего состояния. Постепенное уменьшение менингеальных симптомов до исчезнования их. При повторных люмбальных пункциях постепенное уменьшение плеоцитоза в пунктате до 8 в 1 мм3 на 12-й день заболевания. Выздоровление через 15 дней.
2-й случай. Больная Н., 35 лет, по профессии повар. Случай этот идентичен первому.
3-й случай. Больная А., 8 лет. Поступила 28/Х 1935 г. на 3-й день заболевания с жалобами на невозможность стоять и ходить. Эти явления развились в течение двух дней. До того была совершенно здорова. В течение 3 первых дней т-ра 37,4—38°, нерезкая головная боль, рвота 1—2 раза в день и легкий бред по ночам. Из инфекционных заболеваний перенесла корь, грипозное воспаление легких и коклюш.
Сознание ясное. Легкая дизартрия. Зрачки правильной формы, равномерные, реакция их на свет вялая. Легкая гипомимия. Со стороны остальных черепномозговых нервов уклонений от нормы не обнаружено. Стоять не может из-за резкой атаксии. При попытке посадить, падает назад и влево. Сидеть может только сильно наклонясь всем корпусом вперед и держась руками за кровать. В постели, в лежачем положении, все движения в полном объеме, кроме пальцев верхних конечностей при общем замедленном темпе и общей неловкости движений, особенно мелких. Пробы на оппозицию большого пальца к остальным выполняет, но очень медленно и неуклюже. Предметы берет всей ладонью, весьма неуклюже, причем это явление резче выражено в правой руке. Тонкую ручную работу, как-то: застегнуть пуговицу, завязать шнурок и т. д. не может выполнить. Последовательные движения пронации и супинации медленны, неловки и не синхроничны. Резкая локомоторная атаксия как верхних, так и нижних конечностей. Тремор головы и вытянутых конечностей, резко увеличивающийся при движениях. Сама есть не в состоянии. Мышечная сила диффузно умеренно снижена и больше в кистях обеих рук, сгибателя и абдукторах правого бедра. Выраженная гипотония, резче в проксимальных отделах и больше справа. Оживление сухожильных рефлексов на нижних конечностях больше справа. Брюшные—в норме, отсутствие справа подошвенного. Патологических рефлексов нет. Намек на клонус стопы слева. Чувствительность в норме. Функция мочевого пузыря нормальна. Задержка стула. Глазное дно: бледность сосков зрительных нервов, Vis—1,0. Пунктат: прозрачная, бесцветная жидкость, вытекавшая под слегка повышенным давлением, количество белка— 0,45%, Р. Нонне-Апельта +, Панди ++, цитоз—6 лимфоцитов. RW с кровью и ликвором отрицательная.
В дальнейшем медленное исчезнование интенционного тремора и атаксии. Через 21/2 месяца ребенок в состоянии ходить, неуверенно, с широко расставленными ногами, походка резко мозжечкового характера. Через 6 месяцев— легкая статическая атаксия, легкая локомоторная атаксия, больше справа, гипотония, больше справа. Анизорефлексия коленных, больше справа, намек на клонус стопы слева, отсутствие подошвенного справа. Глазное дно—бледность сосков обоих зрительных нервов при нормальном визусе и поле зрения.
4-й случай (девочка 5 лет), 5-й случай (девочка 6 лет), 6-й случай (девочка 5 лет) аналогичны третьему с некоторыми вариациями.
7 случай. Больная К., 13 лет. Больна с 16/Х 1935 г. Жалобы на общую слабость, головную боль, боли в конечностях, двоение в глазах и сиплый голос. Острое начало заболевания среди полного здоровья с температурой 38,2—39,0°, которая держалась 4 дня. В течение 10 первых дней заболевания поперхивание жидкой и твердой пищей. Головная боль появилась с самого начала заболевания и в течение пяти дней держалась с очень большой интенсивностью. На второй день заболевания появилось двоение в глазах, причем первые несколько дней отмечалась также неясность зрения. На третий день заболевания в конечностях появились боли значительной интенсивности, большей нежели в момент первого осмотра (больная поступила под наблюдение через 1 месяц после начала заболевания).
Через 1 месяц после начала заболевания: менингеальных симптомов нет. Зрачки правильной формы, легкая анизокория, реакция их на свет живая. Слева слегка не доводит глаз кнаружи, диплопия, крупно размашистый горизонтальный нистагм справа, истощимый, слева несколько нистагмоидных подергиваний. Выраженная гипомимия. Остальная черепно-мозговая иннервация в норме. Движения во всех суставах в полном объеме. Атаксии, асинергии нет. Сила мышц достаточная. Легкая гипотония левой нижней конечности. Анизорефлексия на нижних конечностях: d>s, отсутствие левого Ахиллова рефлекса. Брюшные—сохранены, подошвенные не вызываются. Легкий двусторонний Лясег, легкая чувствительность к давлению мышц и нервных стволов, преимущественно на нижних конечностях и больше на левой, чувствительность в норме. Тазовые органы N. Глазное дно N, vis = 1,0, поле зрения N. Парез истинных голосовых связок. Речь сиплая, афоничная. RW отрицательная. Плазмодий малярии в крови не обнаружен. От спинальной пункции отказалась.
Постепенное улучшение общего состояния. Исчезновение головных болей и значительное смягчение болей в конечностях. Оживление мимики, исчезновение нистагма и Лясега, уменьшение чувствительности к давлению мышц и нервных стволов. Диплопия, парез голосовых связок, анизорефлексия на нижних конечностях и отсутствие левого Ахиллова рефлекса—держатся (срок наблюдения 6 м-цев).
Случай 8. Больной Р, 47 лет, служащий. Поступил 12/ХІ 1935 г. Болея 2 дня. Жалобы на слабость в конечностях, преимущественно в дистальных отделах, невозможность пользования ими, чувство онемения и ползания мурашек в пальцах рук и подошвах. Болей нет. Явления эти развились в течение двух дней среди полного здоровья. Т-ра 37,2—37,5° в течение 3 первых дней. Происходит из здоровой семьи. В 1918 г. перенес сыпной тиф, болезней детства не помнит.
Объективно: черепно-мозговая иннервация в норме, бульбарных явлений нет. Диффузная гипотрофия мышц конечностей. Мышцы дряблы и гипотоничны, особенно на верхних конечностях. Мышцы тенара, гипотенара и interossei обе их кистей атрофичны. Фибрилярных подергиваний нет. Значительное ограничение объема движений во всех суставах как верхних, так и нижних конечностей, с преобладанием в дистальных отделах. Резкое ослабление мышечной силы, особенно в дистальных отделах. Гипотония. Отсутствие сухожильных рефлексов, вялость брюшных, отсутствие кремастерных и подошвенных. Патологических нет. Легкие двусторонние Лясег, Вассерман и Нери. Легкая болезненность при пальпации мышц и нервных стволов конечностей, преимущественно верхних. Отчетливое снижение поверхностной чувствительности периферического типа со средины голеней и предплечий с преимущественным поражением ульнарной и перонеальной сторон. Резкое расстройство глубокого мышечного чувства в пальцах конечностей. Тазовые органы N. Резкий красный дермографизм, резко выраженная пиломоторная реакция. Общий гипергидроз, в особенности стоп и ладоней. Электровозбудимость: значительное повышение порога возбудимости и вялость сокращений мышц дистальных отделов конечностей. Со стороны внутренних органов—явления миокардиопатии. Глазное дно N, кровь и моча N. Пунктат: прозрачная, бесцветная жидкость, вытекала под слегка повышенным давлением, белка 0,55%, р. Нонне-Апельта ++, лимфоцитов 3, RW с кровью и ликвором отрицательная.
Течение заболевания: очень медленно прогрессивно нарастающее улучшение, идущее сверху книзу. Увеличение объема движений, смена гипестезии гиперестезией той же области, постепенно уменьшающейся, значительное уменьшение парестезий, меньшая чувствительность мышц и нервных стволов к давлению, исчезновение Лясега, Вассермана и Нери. Через 4 месяца от начала заболевания больной стал самостоятельно передвигаться. Осмотр через 6 месяцев обнаружил: выраженный Ромберг, тонкие движения пальцев рук отсутствуют. Дряблость и гипотония мышц конечностей, особенно верхних, арефлексия, легкое снижение поверхностной чувствительности—на руках в виде перчаток, на ногах - коротких носков. Легкое расстройство мышечно-суставного чувства на пальцах конечностей. Общий гипергидроз, особенно стоп и ладоней.
Случай 9, больная Ш., 34 лет, домохозяйка и случай 10, больная Ш., 20 лет, техник, идентичные предыдущему, но большей тяжести.
Случай 11. Больной П., 50 лет, чернорабочий. Поступил 22/XI. 1935 г. на третий день заболевания с жалобами на слабость в ногах и легкую задержку мочеиспускания. Острое начало заболевания среди полного здоровья. Температура 37,3—37,8° в течение 3 дней. Наследственность здоровая. В прошлом сыпной тиф и малярия. Перенесенных в детстве заболеваний не помнит.
Объективно. Ригидности мышц затылка нет. Анизокория: s>d. Зрачки правильной формы, реакция их на свет, конвергенцию и аккомодацию живая. Отчетливое отклонение языка—вправо и легкий тремор его. Остальные черепномозговые нервы отклонений от нормы не представляют. Со стороны верхних конечностей существенных отклонений от нормы не наблюдается. Отчетливый двусторонний Керниг. Умеренно выраженный парез нижних конечностей как в проксимальных, так и в дистальных отрезках, больше справа, Отчетливая гипертония больше справа, изменчивость тонуса. Мышечная сила в нижних конечностях ослаблена и преимущественно в разгибателях правой. Коленные рефлексы повышены d>s, Ахилловы d>s. Брюшные и кремастерные рефлексы d<s. Отчетливый двусторонний Оппенгейм резче справа. Нерезкий двусторонний Бабинский, ярче справа. Клонус стопы справа. Нервные стволы не болезненны при надавливании. Чувствительность в норме. Легкая задержка мочеиспускания и задержка стула. Глазное дно и поле зрения N. Пунктат: белка-0,25%, р. Нонне-Апельта и Панди—, 7 лимфоцитов, RW с кровью и ликвором отрицательная. Внутренние органы без существенных изменений. Моча N. Кровь без особых уклонений от нормы.
Постепенное улучшение. Через 6 месяцев от начала заболевания: Кермига нет, легкий парапарез нижних конечностей. Кожные рефлексы в норме, легкая анизорефлексия на нижних конечностях d>s, патологических нет.
Что касается терапии, то при остром серозном менингите применялись уротропин и повторные пункции. Во всех остальных случаях ― уротропин, препараты салицилового натра, брома и иода, теплые ванны, электротерапия и ряд других симптоматических средств.
Общим признаком для всех этих 11 случаев являются: острое развитие среди полного здоровья, инфекционный характер заболевания, отсутствие указаний на какую-либо инфекцию, которая могла бы поразить нервную систему вторично, и для части случаев рассеянность процесса.
Вопрос относительно „вторичного“ поражения нервной системы—вопрос спорный. Предшествовавшая инфекция, если бы таковая и была, могла играть роль не только причинного момента, но и активатора неизвестного нам латентного вируса (Pettee).
Предшествовавшая инфекция могла изменить иммунобиологические свойства организма, барьерные механизмы нервной системы и, таким образом, уменьшить резистентность организма вообще и нервной системы в частности.
Характерным для всех этих случаев является их эпидемичность. Таких больных мы в прошлые годы либо совсем не встречали, либо встречали единицами. Характерно также и течение в моих случаях: оно было благоприятным и относительно легким. Не было ни одного случая смерти. В трех из них мы имели выздоровление, у остальных—большее или меньшее улучшение. Следует также отметить, что срок нашего наблюдения весьма невелик—6 месяцев, и есть основания надеяться на дальнейшее улучшение. Правда, для характеристики исходов следует иметь в виду, что в литературе имеются указания на возможность перехода этих заболеваний в хронически-рецидивирующую форму (Маньковский, Виммер).
В первых двух случаях мы имеем дело с острым серозным менингитом. За это говорят наличие менингеальных симптомов, повышение давления ликвора, стерильность его, отрицательные белковые реакции, лимфоцитоз в ликворе, отсутствие местных заболеваний, смежных с мозговыми оболочками и дальнейшее течение.
В случаях 3, 4, 5 и 6 мы должны отметить резкое преобладание мозжечковых симптомов. Сюда относятся гипотония, дизартрия, резкая локомоторная атаксия верхних и нижних конечностей, резкая статическая атаксия, в дальнейшем „пьяная“ мозжечковая походка. Это дает нам право предположить в данных случаях мозжечковую локализацию процесса. Правда, мнения авторов по вопросу о локализации острой общей атаксии расходятся, и различные авторы локализуют ее в различных отделах центральной нервной системы. Так, например, Давиденков в основе острой атаксии признает поражение координационных систем. Маргулис, признавая мозжечковую локализацию острой атаксии при энцефалите как исключительное явление, локализует атактический симптомокомплекс эпидемического энцефалита в субталямической области и в смежных частях базальных ганглий, главным образом полосатого тела. В этом случае он относит атаксию и интенционный тремор к поражению центробежных мозжечковых путей церебелло-талямических и руброталямических. Но все же господствующим является мнение о мозжечковой локализации этих симптомов. В пользу этого говорят также экспериментальные наблюдения над функциями мозжечка. Этими исследованиями установлено, что при поражении мозжечка появляется расстройство координации движений, т. е. мозжечковая атаксия (Дюссер-Дебаррен). В частности расстройства речи в этих случаях, которые описываются как дизартрия, скандированная речь, атаксия речи вероятнее всего объяснить нарушением регулирующего, координирующего влияния мозжечка на мышцы, участвующие в артикуляции и фонации.
Кроме мозжечковых симптомов мы в этих случаях имеем менингеальные симптомы в начале заболевания, гипомимию, вялость зрачковой реакции, неврит зрительных нервов, анизорефлексию, отсутствие сухожильных рефлексов, отсутствие подошвенного и т. д. Все это указывает, что кроме преобладающего поражения мозжечка, мы имеем также рассеянность процесса. Правда, наши рассуждения относительно локализации процесса имеют относительное значение, так как собственного патологоанатомического материала у нас нет. Но патолого-анатомичекие исследования показывают, что нейроинфекция, поражая чаще всего преимущественно одну часть нервной системы, этим не ограничивается и не щадит остальных ее частей. Поэтому нам кажется, что наши рассуждения имеют под собою известную почву. В случае 7 мы имеем поперхивание в начале заболевания, гипомимию, поражение VI пары слева, диплопию, нистагм, парез голосовых связок, т. е. картину полиэнцефалита. Эта локализация нам кажется более вероятной, чем неврит базальных нервов. Далее мы имеем боли в конечностях, Лясег, чувствительность к давлению мышц и нервных стволов, анизорефлексию, отсутствие Ахиллова рефлекса, т. е. картину полиневрита, а в общей сложности полиэнцефалоневрит. К сожалению пункцию в данном случае не удалось сделать.
В случаях 8, 9 и 10 мы имеем картину полиневрита. В случае 11—менинго-энцефаломиелит (менингеальные симптомы, отклонение языка, анизорефлексия кожных и сухожильных рефлексов, патологические расстройства тазовых органов).
Что касается патологической анатомии, то мы можем лишь привести литературные указания в этом отношении. Точечные геморагии и отечность мозговых оболочек на основании мозга—макроскопически. Микроскопически—инфильтрация клеточными элементами нервных стволов, корешков и мягких оболочек с участием плазматических клеток, пролиферация и увеличение глиальных элементов, небольшая мелкоклеточная периваскулярная инфильтрация/ небольшая сосудистая реакция (Flatau). Распад мякотных оболочек с глиогенной реакцией, мезодермальная реакция выражена слабее, сосудистая реакция невелика. Поражается больше белое вещество, серое—меньше (Pette). Дифузногнездная распространенность процесса. Процесс воспалительный, негнойный, инфильтрация глиальными и мезодермальными элементами. Значительная периваскулярная инфильтрация, об избирательной локализации в сером или белом веществе говорить не приходится (Маньковский).
Макроскопически—мелкие кровоизлияния в белом и сером веществе спинного мозга, отечные явления, микроскопически-воспалительные и дегенеративные изменения в спинном мозгу, передних и задних корешках и в периферических нервах, причем особенно резки изменения в клетках передних рогов Austrigeliso и Borges Portes). Какова этиология данных заболеваний? Этот вопрос до сих пор остается открытым. Возбудитель этих заболеваний неизвестен. Pette делит острые инфекционные заболевания нервной системы на две группы. Одну с преимущественным поражением серого вещества, куда относятся полиомиелит, herpes zoster, эпидемический энцефалит и др. Другую—с преимущественным поражением белого вещества, куда он относит рассеянный склероз, рассеянные менингоэнцефалиты, поствакционные и постинфекционные энцефалиты. Pette считает, что вирус этих заболеваний не имеет ничего общего с вирусом эпидемического энцефалита пи клинически, ни эпидемиологически. При постинфекционных и поствакционных энцефалитах он считает, что ни инфекция, ни вакцинация не являются причинными факторами, а лишь активирующими неизвестный нам латентный вирус.
Все наши затруднения в этом вопросе будут продолжаться до тех пор, пока мы вынуждены ограничиваться только клиническими и патолого-анатомическими исследованиями. Только успехи бактериологии вирусов, успехи экспериментальной патологии могут вывести нас из всех этих трудностей.
About the authors
A. I. Sheikin
Water Health Department
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
hospital, polyclinic
Russian Federation, Astrakhan