On the question of the use of aktg in obstetrics and gynecology

Abstract

Recent years have been marked by the widespread use of adrenocorticotropic hormone in a number of diseases.

Full Text

Последние годы ознаменовались широким применением адренокортикотропного гормона при целом ряде заболеваний.

Хотя давно установлена функциональная связь между корой надпочечника и женской половой сферой, вопросу о влиянии АКТГ на женский половой аппарат и о возможном применении в акушерско-гинекологической клинике в литературе уделено очень мало внимания.

Кар, Каркун, Рой (1954) установили, что под влиянием АКТГ в яичниках половозрелых крыс происходит ускоренное созревание фолликулов, рост и развитие желтых тел. В матке утолщается мышечный слой и происходит обильная васкуля ризация.

Леони (1955), вводя АКТГ неполовозрелым мышам, установил преждевременное созревание фолликулов и образование желтых тел, количество которых увеличивается с увеличением дозы гормона.

И.А. Эскин (1955) указывает, что АКТГ подавляет наступление полового созревания у крыс. Происходит задержка в росте яичников и матки.

В. В. Пащенко (1957), изучая влияние АКТГ на сократительную способность матки крольчихи,' установил, что АКТГ повышает тонус и усиливает ритм спонтанных сокращений рога матки животных.

Ю. Якубов (1959), приводя результаты лечения 16 больных функциональными маточными кровотечениями кортизоном и бромкофеином, считает, что такая терапия оказывает благоприятное влияние.

Для дальнейшего изучения влияния АКТГ на женскую половую сферу и его применения в акушерско-гинекологической клинике мы провели исследование на 50 половозрелых самках белых мышей (40 опытных и 10 контрольных) весом 18—20 г.

Наряду с изменениями в половом аппарате, изучались изменения в отдельных зонах коры надпочечника.

Всего мышам вводилось от 14 до 16 мг АКТГ по 1 мг ежедневно. Для инъекций использовался отечественный препарат АКТГ.

После инъекций животные убивались, половой аппарат и надпочечники фиксировались в 10% формалине и подвергались гистологическому исследованию.

Влияние АКТГ на эстральный цикл сводилось к удлинению фазы проэструса за счет укорочения фазы покоя.

Гистологические изменения в половом аппарате были следующие. В яичнике увеличение коркового слоя и числа созревающих фолликулов. Значительная васкуляризация интерстициальной ткани. В матке отмечено утолщение слизистой и мышечного слоя. Слизистая складчата. Железы увеличены в размерах и образуют разветвления. Отмечается активизация соединительнотканных элементов. Во влагалище отмечалась готовность к слущиванию апикальных и части ороговевающих клеток.

В коре надпочечника наиболее резкие изменения отмечены в сетчатом слое и в участках пучковой зоны, прилегающей к ней. Клетки сетчатого слоя достигают очень больших размеров, в протоплазме появляется ясно выраженная вакуолизация.

Наряду с вышеприведенными данными, нами исследовалось также влияние АКТГ на сократительную деятельность изолированного рога матки небеременной крольчихи (кафедра фармакологии, зав. — проф. А. А. Любушин). Всего проведено 12 опытов на 7 половозрелых крольчихах, весом 2,6—3,2 кг. Опыты проводились по методике Магнус — Керера. Было установлено, что при добавлении раствора АКТГ 1 : 1000 после латентного периода в среднем от 5 до 10 минут сокращения рога резко усиливаются. Значительно увеличивается амплитуда и удлиняется время сокращений рога. Паузы между отдельными сокращениями уменьшаются.

Проведя вышеуказанные исследования, мы считали возможным перейти к применению АКТГ в клинике.

С февраля 1958 г. АКТГ применен у 38 родильниц для лечения послеродовой субинволюции матки и у 31 больной функциональными маточными кровотечениями.

Для лечения замедленной послеродовой инволюции матки АКТГ вводился по 5 ед. внутримышечно через каждые 6 часов в течение 4—6 суток. Во всех случаях отмечено быстрое сокращение матки на 3—4-й день от начала введения АКТГ. Имевшаяся субфебрильная температура снижалась до нормы. Как правило, прекращались кровянистые выделения, если причиной их не являлась задержка частей последа.

Нами ни в одном случае не отмечено неблагоприятное влияние АКТГ на лактацию или состояние новорожденных. Все родильницы и новорожденные выпи саны в хорошем состоянии.

Больные с функциональными маточными кровотечениями распределялись следующим образом: ювенильные кровотечения — 3, геморрагическая метропатия — 21, климактерические кровотечения — 7 больных.

АКТГ вводился внутримышечно по 5—10 ед. через 6 часов в течение 5—6 дней.

Лечение АКТГ проводилось только во время кровотечения. Уже на 2—4 день от начала инъекций АКТГ кровоостанавливающий эффект получен у 27 больных, из которых до настоящего времени 24 больных менструируют нормально (длительность наблюдения — от 8 месяцев до 2 лет).

Одной больной, страдавшей ювенильным кровотечением, в дальнейшем проведена эстрогенпрогестероновая терапия по Е. И. Кватеру, а трем больным с климактерическим кровотечением произведено выскабливание матки ввиду обильного кровотечения.

Как при лечении послеродовой субинволюции матки, так и функциональных маточных кровотечений, перед назначением АКТГ и во время лечения измерялось АД. Лечение АКТГ не проводилось при артериальной гипертонии у родильниц или гинекологических больных или указаниях на поздний токсикоз беременности.

Небольшой объем исследований позволяет сделать лишь предварительные выводы о целесообразности применения АКТГ в акушерско-гинекологической клинике.

Нам кажется, что этот вопрос заслуживает внимания и требует дальнейшего изучения.