Changes in pepsin and acid-forming functions in gastric ulcer and duodenal ulcer under the influence of various types of novocaine blockade

Abstract

Novocaine therapy is widely used not only in the clinic, but also in the conditions of the medical department and the district hospital. Solutions of novocaine for peptic ulcer disease are administered enterally, intradermally, intraperitoneally - according to the method of N.I. Leporsky, intravenously, intraarterially.

Full Text

Новокаиновая терапия широко применяется не только в клинике, но и в условиях врачебного участка и районной больницы. Растворы новокаина при язвенной болезни вводятся энтерально, внутрикожно, внутрибрюшинно — по методу Н. И. Лепорского, внутривенно, внутриартериально.

Эксперименты на животных дают различный эффект в зависимости от способов введения новокаина, показывая неоднородность рецептивных полей, на которые действует раствор новокаина [Г. И. Мухамедьяров (1939), В. И. Михайлов (1939), Т. С. Мирющенко (1953), Т. А. Чумакова (1957), В. В. Мосин (1951)].

Несмотря на множество способов новокаинотерапии, показания к ее применению при язвенной болезни разработаны еще не достаточно. В связи с этим мы поставили себе задачей выработать показания к применению некоторых форм новокаиновой блокады — паранефральной, вагосимпатической, чревных нервов и пограничных симпатических стволов — в связи с характером клинического течения язвенной болезни и терапевтического эффекта.

Объектами изучения были пепсинои кислотообразовательная функции желудка. Наш интерес к изучению активности ферментов желудочного содержимого диктовался тем, что специфический метаболизм тех или иных желез проявляется в особенностях ферментообразования. Качественный состав секрета (органический состав, количество фермента, степень его активности, вязкость) свидетельствует о функциональном, трофическом состоянии желез (Гейденгайн, И. П. Павлов, Л. А. Орбели). Мы полагали, что количественные сдвиги в содержании составных частей секрета желез желудка после новокаиновой блокады должны быть результатом изменения трофической регуляции, показателем функционального состояния железистых клеток.

Желудочная секреция исследовалась натощак и после пробного завтрака по Эрману динамическим фракционным методом в течение двух часов. Изучалась нервно-гуморальная фаза секреции. В каждой десятиминутной порции определялись общая кислотность, свободная и связанная соляная кислота, эвакуаторная функция по методу Скаллера и пепсин. Пепсин определялся по Эге и Менк-Тигезену в модификации Н. П. Пятницкого. Определялись типы желудочной секреции по схеме С. О. Бадылькеса.

Парансфральная и шейная вагосимпатическая новокаиновые блокады проводились точно по методу А. В. Вишневского.

Заплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и пограничных симпатических стволов производилась по В. В. Мосину. Проф. И. В. Домрачевым этот метод разработан для применения в условиях клиники.

Мы в нашей работе пользовались во всех случаях только двусторонней блокадой при однократном ее применении.

Больные исследовались в течение первой недели после новокаиновой блокады в стационаре, а в дальнейшем приглашались на исследование через 2—3 недели, через 1,5 месяца и через 7—12 месяцев.

Всего под наблюдением находилось 66 больных, из них 43 страдали язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, 23 — хроническими гастритами и болезнями оперированного желудка.

В течение первой недели после новокаиновых блокад как в общем состоянии больных, так и со стороны секреторной функции желудка какой-либо характерной реакции, исключительно присущей той или иной форме блокады, мы не отметили.

Непосредственные результаты новокаиновых блокад у всех больных язвенной болезнью хорошие — в течение первых же 1—2 суток у подавляющего большинства уменьшились или исчезли боли (у 37 из 43), у всех прошли диспепсические расстройства.

У 19 из 23 больных хроническими гастритами и болезнями оперированного желудка после блокады наступило улучшение: исчезли или уменьшились боли и диспепсические расстройства. Двое больных атрофическим гастритом и двое с гастроеюнитами и послеоперационными перивисцеритами после резекции желудка никаких изменений в состоянии здоровья не отметили.

Из 26 больных, у которых исследовалась секреторная функция желудка, у 14 наблюдалось оживление пепсинои кислотообразовательной функций, у 2 — понижение, у 10 — незначительные изменения. Следует отметить, что в последнюю группу входили трое больных с гастроеюнитами после резекции желудка и двое с атрофическим гастритом, у которых слизистая оболочка желудка потеряла способность синтезировать фермент и кислоту.

Уровень свободной соляной кислоты желудочного сока, добытого натощак, повысился от 0 до 8—32 титрационных единиц — у 6 больных, активность пепсина от 0 до 16—65 единиц — у 7 больных. После дачи раздражителя уровень свободной НС1 повысился на 300—400% у 7 больных, активность пепсина на 20—100% —у 6 больных.

Изменения в секреторной функции желудка у больных хроническими гастритами и язвенной болезнью зависели больше от исходного функционального состояния железистых элементов желудка, чем от характера заболевания. Так же, как и пепсиновые клетки, клетки, сецернирующие соляную кислоту, иногда реагировали совершенно обособленно у одного и того же больного в зависимости от функционального состояния.

Через 2—3 недели после всех трех видов новокаиновых блокад исследовано 29 больных язвенной болезнью и 10 больных хроническими гастритами и болезнями оперированного желудка. Хорошо себя чувствовали 26 больных, 13 имели жалобы на вновь появившиеся умеренные боли в подложечной области (из них 10 страдали язвенной болезнью). После назначения бромидов и щелочей больным этой группы у 6 больных яз(венной болезнью в последующем боли полностью исчезли. Более половины больных никакой диеты не придерживались.

При исследовании секреторной функции желудка выявились следующие изменения по сравнению с исходными данными.

После вагосимпатической блокады уровень свободной НС1 желудочного содержимого у 6 больных понизился на 18—100%, у 4 не изменился (в том числе у одного с атрофическим гастритом). Активность пепсина понизилась у 5 больных на 50—75%, у 2 повысилась на 20— 50%, у 3 не изменилась (в том числе у одной с атрофическим гастритом). Количество желудочного сока, добытого натощак, уменьшилось у 5 больных в 2—3 раза, у 5 не изменилось.

Как видно из приведенных данных, через 2—3 недели после шейной вагосимпатической блокады нет полного параллелизма в происшедших сдвигах между количеством отделяемого секрета, кислотообразовательной и пепсинообразовательной функциями. Тем не менее, ясно выступает одна закономерность — понижение возбудимости всех железистых элементов желудка.

После паранефральной новокаиновой блокады чревных нервов и пограничных симпатических стволов уровень свободной НС1 желудочного содержимого у 5 больных понизился на 30—70%, у 6 повысился на 25—1400%, у 14 не изменился. Активность пепсина у 7 больных понизилась на 30—50%, у 7 повысилась на 25—85%, у 11 не изменилась. Количество желудочногосока, добытого натощак, у 7 больных уменьшилось в 2—4 раза, у 3 увеличилось в 2—4 раза, у 15 существенно не изменилось.

У одного больного хроническим гастритом до блокады в желудочном содержимом отсутствовали и соляная кислота, и пепсин. После блокады чревных нервов соляная кислота по-прежнему не определялась, а пепсин стал обнаруживаться, хотя и в очень низких цифрах (6 единиц).

Таким образом, результаты наших исследований желудочной секреции через 2—3 недели после паранефральной блокады и блокады чревных нервов у больных язвенной болезнью и хроническими гастритами дают довольно пеструю картину функционального состояния железистых элементов слизистой оболочки желудка. Понижение или повышение возбудимости железистых клеток желудка у 11 больных носило нормализующий характер, у 6 явно выходило за пределы нормализующего действия, у остальных изменения были незначительны. Отмеченное угнетение пепсинои кислотообразовательной функций наблюдалось только при достаточно высокой нормальной или повышенной активности желез желудка (выше 30 титр. ед. свободной соляной кислоты и 30 ед. пепсина).

Ввиду изменения возбудимости и часовой динамики работы железистых элементов желудка после новокаиновых блокад, соответственно происходили сдвиги в типах желудочной секреции.

Следует отметить, что при типах застойного возбуждения желудочной секреции с патологически повышенной активностью желудочного содержимого сдвиги были менее значительны.

В группу хорошо себя чувствовавших входили все те пациенты с язвенной болезнью, у которых после новокаиновых блокад наступило угнетение пепсинои кислотообразовательной функций желудка. Однако, наряду с ними, в эту группу входили и те, у которых активность желудочного содержимого повысилась или не изменилась.

Через 1—2 месяца после новокаиновой блокады исследовано 38 больных язвенной болезнью и 10 с хроническими гастритами и болезнями оперированного желудка. Хорошо себя чувствовали 32 больных. 11 имели жалобы на вновь появившиеся боли в подложечной области, из них 8 страдали язвенной болезнью. Большинство больных никакой диеты не придерживались, курили, употребляли алкоголь. Результаты исследования секреторной функции желудка показали примерно те же соотношения, что и через 2—3 недели после блокад.

У больных с обострением язвенной болезни в основном наблюдалась повышенная активность желудочного содержимого (свыше 60 титр. ед. свободной НС1). Но, вместе с тем, заживление язвы произошло и у тех, у которых после блокады пепсинои кислотообразовательная функции желудка повысились (от 4—20 до 50 титр. ед. свободной НС1) или остались на высоких патологических цифрах (70—* 90 титр. ед. свободной НС1).

Через 7—12 месяцев после новокаиновых блокад исследовано 33 больных язвенной болезнью и 8 — с хроническими гастритами и болезнями оперированного желудка. Из всех исследованных хорошо себя чувствовали 25 больных. 16 имели жалобы на боли в подложечной области, из них 12 страдали язвенной болезнью. Больные диеты не придерживались, курили, употребляли алкоголь.

После вагосимпатической блокады у ^!/₃ этих больных железистые элементы желудка продолжали оставаться в состоянии пониженной возбудимости (по сравнению с исходными данными), развивавшейся на 2—3 неделе после блокады. Результаты исследования желудочной секреции после паранефральной и блокады чревных нервов у большинства больных показали примерно те же соотношения, что и через 2—3 недели и 1—2 месяца (у 19 из 25 больных).

В таблице 1 приводится оценка лечебного эффекта различных видов новокаиновых блокад при язвенной болезни. В графу «хорошо» отнесены больные с отсутствием обострения болезни в течение года наблюдения, в графу «удовлетворительно» — с признаками обострения болезни к концу года, в графу «плохо» — отсутствие улучшений или появление прежних болей через 1—2 месяца после блокады.

Таблица 1

Лечебный эффект различных видов новокаиновых блокад при язвенной болезни

Виды блокад	Хорошо	Удовлетворительно	Плохо	Всего
Вагосимпатическая	9	5	2	16
Паранефральная	5	5	1	11
Чревных нервов	4	5	7	16
Всего	18	15	10	1 43

Как видно из таблицы 1, вагосимпатическая новокаиновая блокада занимает лучшее место по лечебному эффекту на течение язвенной болезни, менее эффективна поясничная новокаиновая блокада и еще менее результативна новокаиновая блокада чревных нервов и пограничных симпатических стволов. Не случайны ли эти результаты?

Успешность и устойчивость положительных результатов действия новокаиновых блокад при язвенной болезни во многом были определены длительностью заболевания, что наглядно демонстрируется таблицей 2, где почти все плохие результаты падают на группу больных, страдавших язвенной болезнью 6—15 лет.

Таблица 2

Эффективность Длительность заболевания	Хорошо	Удовлетворительно	Плохо	Всего
1—2 года	4	5	1	10
3—5 лет	8	1	1	10
6—10 лет	2	4	4	10
11—15 лет	4		4	13
Всего	18	1        15            |	10	43

Как распределялись больные по длительности заболевания в отношении различных видов новокаиновых блокад, видно из таблицы 3

Таблица 3

Виды новокаиновых блокад Длительность заболевания	Вагосимпатическая	Чревных нервов	Паранефральная	Всего
1—2 года	3	3	4	10
3—5 лет	3	4	3	10
6-10 лет	5	4	1	10
11 — 15 лет	5	5	3	13
Всего	16	16	11	43

Состав больных, которым были сделаны вагосимпатическая и новокаиновая блокады чревных нервов, в отношении длительности заболевания был совершенно однороден, тогда как для поясничной блокады группа больных подбиралась с несколько меньшими сроками заболевания, болеющих 6—15 лет в ней меньше.

В объяснении изменений секреторной функции желудка у больных язвенной болезнью и хроническими гастритами после новокаиновых блокад мы исходим из теории слабого раздражения, выдвинутой в свое время А. В. Вишневским.

В течение 1-й недели после всех трех видов новокаиновых блокад наблюдалось, по терминологии И. П. Павлова, раздраженное состояние железистых элементов желудка — усиление ферментнои кислотообразовательной функций, свидетельствующее о более высоком уровне специфического метаболизма (энергетических обменных процессов).

Этот эффект в наших наблюдениях не зависел от места блокады, так как он одинаково хорошо наблюдается при паранефральной, вагосимпатической блокаде, как и блокаде чревных нервов и пограничных симпатических стволов. Такое явление возможно только при крайней диффузности рефлекторных реакций в вегетативном отделе нервной системы.

Реакция нервно-железистого аппарата желудка на новокаиновые блокады была тем отчетливее и сильнее, чем ниже была исходная возбудимость. При этом пепсинообразовательная и кислотообразовательная функции могут меняться совершенно обособленно и даже в противоположных направлениях, в зависимости от их исходного состояния. Можно думать, что это возможно лишь при раздельной регуляции обкладочных и главных клеток.

Как объяснить вторую фазу действия новокаиновых блокад на нервно-железистый аппарат желудка — фазу угнетения, наступающую через 2—3 недели после блокад и продолжающуюся месяцами?

Известно, что при язвенной болезни наблюдаются явления доминанты в отношении функции нервно-железистого аппарата желудка (И. И. Сперанский и Р. А. Гинзбург). А. А. Ухтомский считал, что раздражение, прежде всего, улавливается наиболее сенсибилизированными отделами нервной системы, то есть теми, которые связаны с доминирующим патологическим процессом. А доминанта, по образному выражению В. С. Русинова, есть преддверие парабиоза.

Падение секреции и переваривающей силы желудочного сока после напряженной и длительной работы желудочных желез Я. П. Скляров рассматривает как перенапряжение нервно-секреторного аппарата в результате отставания восстановительных процессов от траты веществ, то есть как истощение. И. П. Разенков же считал это явление не результатом утомления желудочных желез, а результатом их тормозного состояния, как второй стороны процесса возбуждения.

При объяснении наших данных мы склонны придерживаться второго мнения.

В наших наблюдениях довольно четко выступает зависимость изменений ферментнои кислотообразовательной функций после новокаиновых блокад от исходной возбудимости железистых элементов желудка. Вторая фаза — фаза угнетения работы желудочных желез — наступает только при достаточно высокой активности этих желез, то есть когда раздражение падает на ткани, имеющие нормальный или повышенный тонус. Если же желудочные железы до блокады находились в состоянии торможения или заторможенности, то они под действием новокаиновых блокад растормаживались, возбудимость их повышалась до уровня, по-видимому, обычного для данного индивидуума. Второй фазы действия новокаиновых блокад на желудочные железы в подобных случаях не наблюдалось.

Фаза угнетения железистого аппарата желудка чаще и сильнее выражена после вагосимпатической блокады, чем при других видах блокад. Это связано, по-видимому, с неоднородностью рецептивных полей, на которые новокаин действует как раздражитель. Новокаиновая альтерация блуждающих нервов, основных секреторных нервов желудка, сильнее сказывается на функциональном состоянии железистого аппарата.

Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов и пограничных симпатических стволов тоже оказывает влияние на железистые элементы желудка, заметно повышая их специфический метаболизм, но фаза угнетения желез при этих блокадах наступает гораздо реже, и если наступает, то не достигает такой глубины, как при вагосимпатической блокаде.

По нашим наблюдениям, фазу угнетения желудочных желез после новокаиновых блокад нужно рассматривать как положительное явление в патогенетической терапии язвенной болезни, ибо у таких больных мы видели более устойчивый лечебный результат. Однако усиление или сохранение высокой кислотности и переваривающей силы не препятствует заживлению язв, что свидетельствует о повышении трофической функции всей слизистой желудка — как специфического метаболизма железистых клеток, так и пластических свойств тканей. Тем не менее, в последнем случае рецидивы и обострения болезни наступают чаще — лечебный результат новокаиновых блокад менее стоек.

Поэтому мы считаем, что когда у больных язвенной болезнью или хроническим гастритом желудочная секреция — пепсинои кислото образовательная функции — угнетена и нужно получить антипарабиотический, растормаживающий эффект, улучшить трофику нервножелезистого аппарата желудка, то следует делать паранефральную новокаиновую блокаду или блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов.

Когда же есть необходимость в сильном и длительном угнетении чрезмерно выраженной или нормальной пепсинои кислотообразовательной функций, то лучше пользоваться вагосимпатической новокаиновой блокадой.

Наши исследования показывают, что новокаиновые блокады создают очень благоприятный фон для дальнейшего применения средств комплексной терапии язвенной болезни. Быстрое купирование болей и диспепсических расстройств и улучшение общего самочувствия больных, глубокие изменения секреторной функции желудка и улучшение его эвакуаторной функции — вот основные черты этого благоприятного фона.