Prenatal fetal dystrophy in late toxicosis of pregnant women

Abstract

The aim of this work was to study some indices of immunological reactivity in newborns with intrauterine hypotrophy of different genesis and peculiarities of their development during the first year of life. For this purpose, in 141 newborn infants with intrauterine hypotrophy (treatment group) and in 28 normotrophic children (control group) the general state at birth and the peculiarities of the adaptation period were evaluated. In 54 of them the immunoglobulin spectrum of blood serum, the level of circulating immune complexes and individual components of kininin system were studied.

Full Text

Целью данной работы являлось изучение некоторых показателей иммунологической реактивности у новорожденных с внутриутробной гипотрофией различного генеза и особенностей их развития в течение первого года жизни. Для этого у 141 новорожденного с внутриутробной гипотрофией (основная группа) и у 28 детей нормотрофиков (контрольная группа) оценивали общее состояние при рождении и особенности течения адаптационного периода. У 54 из них изучали иммуноглобулиновый спектр сыворотки крови, уровень циркулирующих иммунных комплексов и отдельных компонентов кининовой системы.

Содержание иммуноглобулинов сыворотки крови определяли методом простой радиальной иммунодиффузии по Манчини, содержание общих I₂Е — радиоиммунным методом с помощью наборов фирмы «Фармация» (Швеция), активность калликреина и калликреиногена — по Т. С. Пасхиной и А. В. Кринской [3], уровень циркулирующих иммунных комплексов — по В. Башковой и др. [8] и Б. А. Молотилову и соавт. [2].

К развитию дистрофических изменений у плода могут привести разнообразные этиологические факторы. По нашим данным, причиной развития внутриутробной гипотрофии у 83 (58,9%) детей были осложнение беременности у матери в виде позднего токсикоза, у 12 (8.5%)— острые инфекционные заболевания матери во время беременности, у 24 (17,0%) матери страдали хроническими инфекционноаллергическими и гнойно-воспалительными заболеваниями, 12 (8,5%) детей были рождены от молодых (моложе 18 лет) и пожилых (старше 35 лет) матерей. У остальных новорожденных предполагаемый этиологический фактор в развитии пренатальной дистрофии обнаружить не удалось. Профессиональные вредности были выявлены у 30 (21,3%) матерей.

Критериями для диагностики внутриутробной гипотрофии новорожденного служили показатели массы тела и роста, состояние кожных покровов, тургора мягких тканей, подкожного жира, костей черепа и др. [6, 7]. Нами обследованы дети, родившиеся в результате срочных родов с внутриутробной гипотрофией II—III степени. Состояние новорожденных по шкале Апгар в 8—10 баллов было зарегистрировано у 106 (75,2%), 5—7 баллов — у 23 (16,3%), 4 балла и ниже — у 12 (8,5%).

Течение раннего неонатального периода у детей с внутриутробной гипотрофией оценивали по выраженности потери первоначальной массы тела и особенностям ее раны, по выраженности восстановления, по срокам отпадения пуповинного остатка и заживлению пупочной

физиологической гипербилирубинемии, токсической эритемы и других пограничных состояний адаптационного периода.

Отклонения в проявлении пограничных состояний установлены у 9 (32,1%) из 28 детей нормотрофиков 1-й группы, у 37 (63,8%) из 58 новорожденных 2-й группы с внутриутробной гипотрофией, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, и у 60 (72,3%) из 83 детей 3-й группы с внутриутробной гипотрофией, матери которых перенесли поздний токсикоз беременных.

У новорожденных 1-й группы уровень IgG в пуповинной крови составлял 73,7±4,2 мкмоль/л, IgM — 0,12±0,02 мкмоль/л, IgA не были обнаружены. Содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке пуповинной крови равнялось 61,7±11,2 мг/л. У 30,0% обследованных выявлялась низкая активность калликреина — 8,8±1,8 Е/л. Активность калликреиногена составляла 270,5±28,6 Е/л.

Наблюдались достоверные изменения иммуноглобулинового спектра сыворотки крови у новорожденных 2 и 3-й групп по сравнению с данными контрольной группы; снижение IgG соответственно до 56,7±2,6 мкмоль/л (P<0,001) и до 60,9± ±3,3 мкмоль/л (P<0,01); повышение содержания IgM до 0,6±0,1 мкмоль/л (P<0,001) и до 0,5±0,1 мкмоль/л (P<0,001). У новорожденных 3-й группы, в отличие от детей 1 и 2-й групп, определялись сывороточные IgA (2,4±0,3 мкмоль/л).

Содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке пуповинной крови новорожденных 2 и 3-й групп по сравнению с их уровнем у нормотрофиков было достоверно выше: у детей с внутриутробной гипотрофией при нормально протекавшей беременности матери (2-я группа) — 110,2=1=10,8 мг/л P<0,001), при позднем токсикозе матери (3-я группа) — 13 8,5 ±16,1 мг/л (P<0,001).

Частота выявления калликреина в сыворотке пуповинной крови у новорожденных 2-й группы составила 45,5%, его активность в среднем — 17,4±2,1 Е/л, то есть была в 1,9 раза выше, чем у нормотрофиков (P < 0,001). Активный калликреин выявлялся при рождении у половины детей 3-й группы (29,9±4,3 Е/л), что выше в 3,3 раза, чем у нормотрофиков и в 1,7 раза, чем у детей 2-й группы. Активность калликреиногена у детей 2-й  группы (296,3±49,3 Е/л) и 3-й группы (319,5±19,8 Е/л) достоверно не отличалась от таковой у новорожденных 1-й группы (P>0,05). .

Катамнестическое наблюдение за детьми в течение первого года жизни провели у 69 детей с внутриутробной гипотрофией, 36 из них родились у матерей с поздним токсикозом беременных, 33 — у матерей с физиологически протекавшей беременностью; у 17 из них в годовалом возрасте определяли содержание сывороточных иммуноглобулинов.

При анализе заболеваемости детей первого года жизни была выявлена зависимость показателей от причин развития дистрофии плода (табл.): при позднем токсикозе матери уровень заболеваемости и процент часто болеющих детей были в 1,2 и 1,3 раза выше, чем при неосложненном течении беременности. Высокую заболеваемость детей на первом году жизни мы связываем с частотой тимомегалии, аллергических проявлений, врожденных пороков развития, рахита, железодефицитной анемии. Число детей, не болевших в первый год жизни, было одинаковым в обеих группах.

Профилактические прививки не получили 31,0±8,0% детей, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, и 54,5±8,3%—у матерей с поздним токсикозом (Р<0,05). К 6-месячному возрасту из состояния гипотрофии выведены соответственно 76,0±7,4% и 53,6 + 8,3% обследованных (Р<0,05); к годовалому возрасту гипотрофия сохранялась у 19,0±6,8% и 34,5±7,9% детей (Р>0,05). На естественном вскармливании находились 30,0% детей, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, и 24,2% — у матерей с поздним токсикозом. Число зубов соответствовало норме у 60,0±8,5% и 36,4±8,0% (Р<0,05) детей; овладели навыками самостоятельной ходьбы к году 88,0±5,7% и 60,0±8,2% детей (Р<0,01). Приведенные данные свидетельствуют о том, что дети, матери которых перенесли поздний токсикоз беременных, по сравнению с аналогичной группой детей, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, отставали в физическом и психомоторном развитии.

В годовалом возрасте у детей с пренатальной дистрофией содержание IgA составило 0,66±0,05 мкмоль/л, IgM—3,8±0,5 мкмоль/л, IgG—61,6±3,6 мкмоль/л, что намного ниже уровня сывороточных иммуноглобулинов у здоровых детей того же возраста [5]. При сохранении состояния гипотрофии к годовалому возрасту содержание IgA и IgM было умеренно сниженным, уровень IgG, наоборот, имел тенденцию к повышению.

У 40,0% детей нормотрофиков содержание общих IgE в годовалом возрасте было высоким — от 11 до 29 кЕ/л (норма— 5 кЕ/л). У ¹/з из них в течение первого года жизни были проявления пищевой аллергии в виде кожных высыпаний, что послужило поводом для отвода профилактических прививок. Следовательно, высокое содержание общих IgE у 75,0% детей сочеталось с клиническими проявлениями аллергически измененной реактивности.

У 5 из 6 детей с нормальным содержанием общих IgE наблюдались транзиторные аллергические реакции (2), аллергический диатез (3), то есть клинические проявления не сопровождались у них повышенным содержанием общих IgE. Это, по-видимому, можно объяснить тем, что у детей раннего возраста нередки псевдо-аллергические реакции [1]

Для профилактики осложнений раннего адаптационного периода нами успешно апробирована неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия новорожденных, матери которых перенесли поздний токсикоз беременных. В нее входят в малых дозах дибазол, раствор хлорида кальция, аскорбиновая кислота и димедрол в течение 5 дней.