Пренатальная дистрофия плода при позднем токсикозе беременных

Аннотация

Целью данной работы являлось изучение некоторых показателей иммунологической реактивности у новорожденных с внутриутробной гипотрофией различного генеза и особенностей их развития в течение первого года жизни. Для этого у 141 новорожденного с внутриутробной гипотрофией (основная группа) и у 28 детей нормотрофиков (контрольная группа) оценивали общее состояние при рождении и особенности течения адаптационного периода. У 54 из них изучали иммуноглобулиновый спектр сыворотки крови, уровень циркулирующих иммунных комплексов и отдельных компонентов кининовой системы.

Полный текст

Содержание иммуноглобулинов сыворотки крови определяли методом простой радиальной иммунодиффузии по Манчини, содержание общих I₂Е — радиоиммунным методом с помощью наборов фирмы «Фармация» (Швеция), активность калликреина и калликреиногена — по Т. С. Пасхиной и А. В. Кринской [3], уровень циркулирующих иммунных комплексов — по В. Башковой и др. [8] и Б. А. Молотилову и соавт. [2].

К развитию дистрофических изменений у плода могут привести разнообразные этиологические факторы. По нашим данным, причиной развития внутриутробной гипотрофии у 83 (58,9%) детей были осложнение беременности у матери в виде позднего токсикоза, у 12 (8.5%)— острые инфекционные заболевания матери во время беременности, у 24 (17,0%) матери страдали хроническими инфекционноаллергическими и гнойно-воспалительными заболеваниями, 12 (8,5%) детей были рождены от молодых (моложе 18 лет) и пожилых (старше 35 лет) матерей. У остальных новорожденных предполагаемый этиологический фактор в развитии пренатальной дистрофии обнаружить не удалось. Профессиональные вредности были выявлены у 30 (21,3%) матерей.

Критериями для диагностики внутриутробной гипотрофии новорожденного служили показатели массы тела и роста, состояние кожных покровов, тургора мягких тканей, подкожного жира, костей черепа и др. [6, 7]. Нами обследованы дети, родившиеся в результате срочных родов с внутриутробной гипотрофией II—III степени. Состояние новорожденных по шкале Апгар в 8—10 баллов было зарегистрировано у 106 (75,2%), 5—7 баллов — у 23 (16,3%), 4 балла и ниже — у 12 (8,5%).

Течение раннего неонатального периода у детей с внутриутробной гипотрофией оценивали по выраженности потери первоначальной массы тела и особенностям ее раны, по выраженности восстановления, по срокам отпадения пуповинного остатка и заживлению пупочной

физиологической гипербилирубинемии, токсической эритемы и других пограничных состояний адаптационного периода.

Отклонения в проявлении пограничных состояний установлены у 9 (32,1%) из 28 детей нормотрофиков 1-й группы, у 37 (63,8%) из 58 новорожденных 2-й группы с внутриутробной гипотрофией, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, и у 60 (72,3%) из 83 детей 3-й группы с внутриутробной гипотрофией, матери которых перенесли поздний токсикоз беременных.

У новорожденных 1-й группы уровень IgG в пуповинной крови составлял 73,7±4,2 мкмоль/л, IgM — 0,12±0,02 мкмоль/л, IgA не были обнаружены. Содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке пуповинной крови равнялось 61,7±11,2 мг/л. У 30,0% обследованных выявлялась низкая активность калликреина — 8,8±1,8 Е/л. Активность калликреиногена составляла 270,5±28,6 Е/л.

Наблюдались достоверные изменения иммуноглобулинового спектра сыворотки крови у новорожденных 2 и 3-й групп по сравнению с данными контрольной группы; снижение IgG соответственно до 56,7±2,6 мкмоль/л (P<0,001) и до 60,9± ±3,3 мкмоль/л (P<0,01); повышение содержания IgM до 0,6±0,1 мкмоль/л (P<0,001) и до 0,5±0,1 мкмоль/л (P<0,001). У новорожденных 3-й группы, в отличие от детей 1 и 2-й групп, определялись сывороточные IgA (2,4±0,3 мкмоль/л).

Содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке пуповинной крови новорожденных 2 и 3-й групп по сравнению с их уровнем у нормотрофиков было достоверно выше: у детей с внутриутробной гипотрофией при нормально протекавшей беременности матери (2-я группа) — 110,2=1=10,8 мг/л P<0,001), при позднем токсикозе матери (3-я группа) — 13 8,5 ±16,1 мг/л (P<0,001).

Частота выявления калликреина в сыворотке пуповинной крови у новорожденных 2-й группы составила 45,5%, его активность в среднем — 17,4±2,1 Е/л, то есть была в 1,9 раза выше, чем у нормотрофиков (P < 0,001). Активный калликреин выявлялся при рождении у половины детей 3-й группы (29,9±4,3 Е/л), что выше в 3,3 раза, чем у нормотрофиков и в 1,7 раза, чем у детей 2-й группы. Активность калликреиногена у детей 2-й  группы (296,3±49,3 Е/л) и 3-й группы (319,5±19,8 Е/л) достоверно не отличалась от таковой у новорожденных 1-й группы (P>0,05). .

Катамнестическое наблюдение за детьми в течение первого года жизни провели у 69 детей с внутриутробной гипотрофией, 36 из них родились у матерей с поздним токсикозом беременных, 33 — у матерей с физиологически протекавшей беременностью; у 17 из них в годовалом возрасте определяли содержание сывороточных иммуноглобулинов.

При анализе заболеваемости детей первого года жизни была выявлена зависимость показателей от причин развития дистрофии плода (табл.): при позднем токсикозе матери уровень заболеваемости и процент часто болеющих детей были в 1,2 и 1,3 раза выше, чем при неосложненном течении беременности. Высокую заболеваемость детей на первом году жизни мы связываем с частотой тимомегалии, аллергических проявлений, врожденных пороков развития, рахита, железодефицитной анемии. Число детей, не болевших в первый год жизни, было одинаковым в обеих группах.

Профилактические прививки не получили 31,0±8,0% детей, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, и 54,5±8,3%—у матерей с поздним токсикозом (Р<0,05). К 6-месячному возрасту из состояния гипотрофии выведены соответственно 76,0±7,4% и 53,6 + 8,3% обследованных (Р<0,05); к годовалому возрасту гипотрофия сохранялась у 19,0±6,8% и 34,5±7,9% детей (Р>0,05). На естественном вскармливании находились 30,0% детей, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, и 24,2% — у матерей с поздним токсикозом. Число зубов соответствовало норме у 60,0±8,5% и 36,4±8,0% (Р<0,05) детей; овладели навыками самостоятельной ходьбы к году 88,0±5,7% и 60,0±8,2% детей (Р<0,01). Приведенные данные свидетельствуют о том, что дети, матери которых перенесли поздний токсикоз беременных, по сравнению с аналогичной группой детей, родившихся у матерей с нормально протекавшей беременностью, отставали в физическом и психомоторном развитии.

В годовалом возрасте у детей с пренатальной дистрофией содержание IgA составило 0,66±0,05 мкмоль/л, IgM—3,8±0,5 мкмоль/л, IgG—61,6±3,6 мкмоль/л, что намного ниже уровня сывороточных иммуноглобулинов у здоровых детей того же возраста [5]. При сохранении состояния гипотрофии к годовалому возрасту содержание IgA и IgM было умеренно сниженным, уровень IgG, наоборот, имел тенденцию к повышению.

У 40,0% детей нормотрофиков содержание общих IgE в годовалом возрасте было высоким — от 11 до 29 кЕ/л (норма— 5 кЕ/л). У ¹/з из них в течение первого года жизни были проявления пищевой аллергии в виде кожных высыпаний, что послужило поводом для отвода профилактических прививок. Следовательно, высокое содержание общих IgE у 75,0% детей сочеталось с клиническими проявлениями аллергически измененной реактивности.

У 5 из 6 детей с нормальным содержанием общих IgE наблюдались транзиторные аллергические реакции (2), аллергический диатез (3), то есть клинические проявления не сопровождались у них повышенным содержанием общих IgE. Это, по-видимому, можно объяснить тем, что у детей раннего возраста нередки псевдо-аллергические реакции [1]

Для профилактики осложнений раннего адаптационного периода нами успешно апробирована неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия новорожденных, матери которых перенесли поздний токсикоз беременных. В нее входят в малых дозах дибазол, раствор хлорида кальция, аскорбиновая кислота и димедрол в течение 5 дней.