Кампилобактериозы в патогенезе заболеваний женской половой системы
- Авторы: Бородин Ю.И.1, Миннулин И.К.1, Миннулина Н.К.1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 80, № 6 (1999)
- Страницы: 439-440
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 13.05.2021
- Статья одобрена: 13.05.2021
- Статья опубликована: 15.11.1999
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/70570
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj70570
- ID: 70570
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В последнее десятилетие значительно увеличилось количество идентифицированных микробов и вирусов, способных вызывать заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Значительная часть людей подвержена риску заражения ЗППП вследствие особенностей сексуального поведения, раннего начала половой жизни, либерации сексуальных отношений, наркомании, бесконтрольного применения антибактериальных препаратов.
Ключевые слова
Полный текст
В последнее десятилетие значительно увеличилось количество идентифицированных микробов и вирусов, способных вызывать заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Значительная часть людей подвержена риску заражения ЗППП вследствие особенностей сексуального поведения, раннего начала половой жизни, либерации сексуальных отношений, наркомании, бесконтрольного применения антибактериальных препаратов.
Расширился диапазон допустимости орогенитальных и ректогенитальных контактов среди населения, особенно среди наиболее сексуально активной ее части (20—35 лет), что позволило сделать выводы о дополнительных путях передачи инфекции. Следует задуматься о некоторых микроорганизмах, колонизирующих организм человека и их роли в патогенезе ЗППП в изменившихся социальных условиях. В частности, с нашей точки зрения, представляет интерес кампилобактер: способен ли этот микроорганизм вызывать заболевания женских половых органов?
Кампилобактерии — спиралевидно изогнутые грамотрицательные бактерии длиной от 2 до 6,5 мкм, шириной от 0,5 до 0,6 мкм. На одном конце они имеют от 2 до 4 жгутиков, что позволяет им двигаться в слое слизи. Микроаэрофилы вырабатывают протеазу, оксидазу, щелочную фосфатазу, глутамилтрансферазу, фосфолипазы А и С, а также цитотоксины и липид А. Они расщепляют мочевину с образованием аммиака, растут при температуре 37—42°С, имеют pH 4,0—6,0, но могут выдерживать и pH 2,0 [1], спор и капсул не образуют, содержат О-Н- и К-антигены.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Инфекция передается через предметы, контаминированные слюной, рвотными массами, тканью желудка и двенадцатиперстной кишки. Таким образом, существуют ректально-оральный, орально-оральный пути заражения [1].
С 1972 г. кампилобактериям отводилась этиологическая роль в развитии острой диареи. В 1983 г. Маршалл и Уорен (Австралия) обнаружили в слизистой оболочке желудка Campylobacter pylori и подробно ее описали. В мире Campylobacter pylori заражено более 1 млрд. человек. Идентифицировано несколько видов кампилобактеров, вызывающих заболевания у человека.
По данным зарубежных авторов, Campylobacter Upsaliensis [4] и Coli [7] способны вызывать спонтанные, септические аборты [4, 7]. Определенная роль отводится Campylobacter jejuni в патологии плаценты [3].
Описано 11 случаев обнаружения Campylobacter fetus в аневризме аорты [5]. Campylobacter cinaedi считается этиологическим агентом при простатитах, проктитах у мужчин гомосексуалистов. Определенные виды кампилобактеров вызывают заболевания кишечника, а значит существует возможность обсеменения области промежности и влагалища, что также может свидетельствовать о его участии в воспалении гениталий. Чистая культура Campylobacter jejuni была получена из вагинального отделяемого у трех проституток после прерывания беременности на поздних сроках [7]. В дальнейшем роль Campylobacter pylori была определена при таком заболевании, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, что стало основанием для предположения о возможности передачи этого микроба от человека к человеку и уточнило его роль в воспалительных заболеваниях слизистой не только желудка, но и гениталий.
У женщин часто диагностируются эрозии шейки матки, которые вызваны гормональными нарушениями, вирусами папилломы человека, герпесом и др. В большинстве случаев врач не может определить истинное происхождение эрозий, назначая симптоматическое лечение с переменным успехом. С учетом некоторого гистологического сродства слизистой желудка и слизистой цервикального канала, а также высокой приспособляемости кампилобактерий можно предположить возможную его роль в возникновении эндоцервицитов, а в последующем и длительно рецидивирующих эрозий.
Установлено, что бактериальные клетки стареющих культур утрачивают типичную спиралевидную форму и трансформируются в кокковидную, то же наблюдается при неблагоприятных условиях среды обитания (изменения температуры, pH, назначения антибактериальных препаратов) [1]. Кокковидные формы теряют свою ферментативную способность, у них редуцируется обмен веществ, что создает благоприятные условия для их сохранения в данной среде. В благоприятных условиях они вновь могут трансформироваться в спиралевидные вегетативные формы и вызывать воспалительный процесс [1].
При лечении сифилиса, гонореи, трихомониаза и других ЗППП используемые антибактериальные препараты могут подавлять рост кампилобактера, переводить его в неактивную или устойчивую к данному препарату форму. На сегодняшний день идентификация кампилобактера как фактора, вызывающего воспалительный процесс женских половых органов, не проводится. Следовательно, после излечения ЗППП наличие или отсутствие кампилобактера не учитывается, что может приводить, в свою очередь, к осложнениям и новым воспалениям неясного генеза.
Кампилобактер удалось высеять с налета на зубах, определить его роль в заболеваниях слизистой ротовой полости [7]. Имеются публикации о язвенном поражении слизистой ротовой полости, вызванном кампилобактером и цитомегаловирусом [6]. Поскольку слизистая ротовой полости имеет сходство со слизистой влагалища (многослойный плоский эпителий) не исключена возможность заселения кампилобактера во влагалище и его способности вызывать воспалительный процесс при оральном контакте в данной области. По данным исследований при воспалительных заболеваниях женских половых органов (эндометрит, цервицит, сальпингит) из грамотрицательных анаэробов чаще встречается кампилобактер, что свидетельствует об определенной роли кампилобактерной инфекции в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов [2]. Не исключена способность кампилобактера вызывать воспалительный процесс органов малого таза в симбиозе с другими микроорганизмами с учетом микробиоценоза и состояния иммунитета.
Проведенные нами предварительные исследования свидетельствуют о важной роли кампилобактера при таких заболеваниях, как эндоцервицит, эрозии шейки матки, эндометрит, хориоамнионит и др.
При хронических рецидивирующих воcпалительных заболеваниях гениталий кампилобактер выявлен в 52—68% случаев в зависимости от вида патологии, что указывает на необходимость дальнейшего изучения роли этого возбудителя в патогенезе заболеваний женской половой сферы.
Об авторах
Ю. И. Бородин
Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Доцент, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1
Россия, КазаньИ. К. Миннулин
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра акушерства и гинекологии № 1
Россия, КазаньН. К. Миннулина
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра акушерства и гинекологии № 1
Россия, КазаньСписок литературы
- Циммерман Я. С., Зиннатуллин М.Р.// Клин. мед. — 1997. — № 4. — С. 8—14.
- Denton K.J., Clarke Т. // J. Clin.. Pathol. — 1992. — Vol. 45.-P. 171-172.
- Farrell D.J., Harris M.T. // J. Obstet. Gynaecol. — 1992. - Vol. 32. - P. 172-174.
- Kuzniec S., Estenssoro А.Е. // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao-Paulo.- 1995. - Vol. 12. - P. 128-129.
- Leimola-Virtanen R., Happonen R.P. // J. Oral.Pathol. Med.- 1995. - Vol. 28. - P. 128-130.
- Mazor M., Chaim W., Bar David J.// J. Obstet. Gynaecol. — 1995. - Vol. 21. - P. 98-100.
- Rams T.E., Feik D., Stots J. // J. Oral. Microb. Immunol. — 1993. — Vol. 8. — P. 44—48.
Дополнительные файлы
