On the issue of damage to the nerve trunks during intramuscular injections

Abstract

Cases of damage to the nerve trunks during intramuscular injections are now quite rare, since they can be avoided by strictly observing the rules for choosing the injection site. In the old manuals of Oppenheim and Lewandowski and in the newest manuals of Kraus and Brugsch (Toby Cohn), injections of various medications are indicated as the etiological moment of damage to the sciatic nerve. Injections of quinine and its compounds in the treatment of malaria, as well as injections of bioquinol, in some cases cause injury to peripheral nerves.

Full Text

Случаи повреждения нервных стволов при внутримышечных инъекциях в настоящее время довольно редки, т. к. их можно избежать, строго соблюдая правила для выбора места впрыскивания. В старых руководствах Оппенгейма и Левандовского и в новейшем руководстве Краус и Бругша (Тоби Кон) указывается на инъекции различных медикаментов, как на этиологический момент повреждения седалищного нерва. Инъекции хинина и его соединений при лечении маляриков, а также инъекции биохиноля в некоторых случаях являются причиной травмы периферических нервов.

В нашем распоряжении имеются 3 истории болезни, из которых видно, что в результате впрыскивания биохиноля и хинина у больных обнаруживались явные симптомы травматических невритов.

1. Б-ной Б. Ф., 33 лет, заразился сифилисом весной 1936 г. В течение 8 месяцев принял 3 курса специфического лечения биохинолем. Во время приема 3-го курса, 27/ХІІ 36 г. явился здоровым в район. амбулаторию, где врач сделал ему очередную инъекцию 4 см³ биохиноля в правую ягодицу. Еще при введении лекарства б-ной почувствовал онемение правой ноги. Приблизительно через 20" в этой ноге появилась резкая боль, локализировавшаяся в стопе, пальцах, подошве и подколенной ямке. Направившись домой, б-ной по дороге заметил быстро появившуюся слабость в ноге, стопа отвисла и он с трудом добрел до дому. Дома случилась однократно рвота, и возникла головная боль. Боли были очень интенсивны, паралич стопы и пальцев быстро сделался полным, эрекция стала неполной, при мочеиспускании pens отклонялся в сторону, на ноге была пятнистая краснота. Ягодица была несколько припухшей и болезненной.

11/I 1937 г. поступил в клинику нервных болезней Казанского мединститута.

St. praesens: черепно-мозговые нервы, верхние конечности без особенностей. Правую ногу, согнутую в бедре и колене, держит руками, защищает от вытяжения, вызывающего резкую боль. Сила всех движений в тазобедренном и коленном суставах справа ослаблена, но особенно слабы сгибание голени и приведение бедра. Стопой и пальцами правой ноги никаких движений сделать не может. Отчетливое понижение тонуса мускулатуры правой ягодицы, сгибательной группы мышц бедра, аддукторов и всех мышц голени.

Сухожильный квадрат из m. biceps femoris, semitendinosus et semimembranosus справа гораздо шире, чем слева. Объем бедра правого 39 см, левого 41 см, голени пр. 29 см, левой—31,5 см.

Электродиагностическое исследование.

Левая сторона			Правая сторона
постоян. ток	прер. ток		пост. ток	прер. ток
КЗС 8 МА АЗС	7	N. crurals	КЗС 8 МА	7
12 МА			АЗС 10 МА
КЗС 6 МА АЗС	6	M. quadriceps	КЗС 6 МА	6
8 МА			АЗС 8 МА
КЗС 6 МА		N. ischiadicus	КЗС 0
АЗС 8 МА	3,5		АЗС 24 МА	0
КЗС 6 МА	9	Biceps femoris	КЗС 10
АЗС 7 МА			АЗС 6	5
КЗС 6 МА		N. tibialis	КЗС 0	0
АЗС 8 МА	8,5		АЗС 0
КЗС 10 МА		M. soleus	КЗС 12 МА	0
АЗС 12 МА	6		АЗС 6 МА
КЗС 6 МА		N. peroneus	КЗС 0
АЗС 7 МА	6		АЗС 8 МА	0
КЗС 9 МА		M. peroneus long	КЗС 8 МА
АЗС 10 МА	6		АЗС 6 МА	0

По задней стороне бедра в области кожной иннервации n. cut. femoris post, далее в области n. cut. surae medialis et lateralis, a равно в области кожной иннервации n. pudendi d. (перианогенитальная область) имеется расстройство всех видов чувствительности, причем в проксимальных отделах ноги—гипестезия, в дистальных—анестезия (см. рис. 1 и 2).

Рис.1

Рис. 2

Болезненность при пальпации по ходу правого седалищного нерва от ягодичной области вниз. Позвоночник и паравертебральные точки безболезненны.

Рефлексы: подошвенный левый +, правый —; коленные: левый имеется, правый понижен. Ахилловы: правый отсутствует; левый нормален.

Понижение половой потенции (недостаточная эрекция).

Проба на потоотделение по Минору дает понижение потоотделения преимущественно в зоне анестезии (см. рис. 3).

Рис. 3

Проба Мак-Клюра без особенностей. Кожная t°: бедро сзади d.—32,2°, s.—33,5°. Подколенная ямка: d.—32,4°, s.—34,5° Голень сзади d.—32,4°, s.—33,5° Стопа (тыл): d.—28,8°, s.—31,3°, RW с кровью и сп.-мозговой жидкостью отрицательная. Давление спинно-мозговой жидкости не повышено, р. Панди и р. Нонне-Апельта положительны. Цитоз 32,3. Моча: уд. в 1012, белка, сахара нет. Реакция кислая, осадок нормален. Кровь: Hb 79%, Е. 4680000, Л. 7920. Формула: В 1, St. 5, Sg. 56, L. 34, М. 4 РОЭ 1. ч.—5,5 мм, 2 ч.—12,5 мм. Рентгенограмма: сакрализация V.

Резюме: у б-ного, страдающего сифилисом, на 8 м-це заболевания, непосредственно после инъекции биохиноля, развивается сложная картина периферического поражения нервной системы, состоящая из парезов, параличей, расстройства чувствительности и вегетативных расстройств, причем по характеру этих расстройств можно считать достоверным поражение стволов n. schadici d. (общий ствол), n. pudendid. n. cut. femoris post. d. Кроме того, нуждается в объяснении неравномерность коленных рефлексов и воспалительные изменения спинно-мозговой жидкости.

Анализируя условия, при которых оказалось возможным такое обширное поражение нервных стволов, мы считаем, что, вероятнее всего, имела место инъекция биохинола в верхне-внутренний квадрант правой ягодицы, вследствие чего масляная взвесь попала в область for. ischiadicum majus, через который из-под m. pyriformis выходят в близком соседстве друг к другу n. ischiadicus cut. femoris post.,pudendus et glutei. Механизм поражения, на наш взгляд, состоял в том, что помимо непосредственного ранения крупного нервного ствола и помимо окутывания ряда других биохинолом, имело место токсическое воздействие препарата на ряд периферических нервов, возможно, с последующим восходящим воспалительно-дегенеративным процессом. Этим может быть объяснена и анизорефлексия (коленных), т. к. непосредственно инъекцией биохинола n. cruralis d. в силу анатомических условий не мог быть поврежден. Кроме того, не исключена возможность контралатерального повышения коленного рефлекса (левого), как это принимает в ряде случаев ишиаса Захарченко. За этот последний вариант говорит также отсутствие расстройств чувствительности в области n. cruralis d. и сохранность нормальной электровозбудимости его и m. quadricipitis d. Некоторые воспалительные изменения спинно-мозговой жидкости мы находим возможным объяснить, как результат первичного проникновения сифилитической инфекции в мозговые оболочки, что имеет часто место во II периоде сифилиса, в котором, очевидно, б-ной сейчас и находится.

2¹) Б-ной X., 28 л., обратился в клинику ГИДУВ 7/ІХ 36 г. С 20/ѴІІ по день поступления принял 6 инъекций хинина внутримышечно, причем вслед за инъекциями появилась боль в обеих ногах сзади, в глубине бедра и голени до подошв.

Объективно: понижение тонуса мышц по всей левой ноге, гл. обр. в мышцах, иннервируемых от n. ischiadicus.

Гиперестезия наружной поверхности левой голени, наряду с понижением чувствительности по задней и передней поверхности бедра слева. Седалищный нерв болезнен при ощупывании с обеих сторон. Легкая болезненность n. femoralis слева. Ахиллов рефлекс слева отсутствует, справа ослаблен. Коленные р-сы живые s>d. Умеренная, дифузная атрофия всей левой нижней конечности. Внутри ягодичных мышц узлы уплотнения, при ощупывании которых боль иррадиирует по ходу седалищного нерва.

В данном случае, как и в предыдущем, несомненна связь невритических симптомов с инъекциями медикамента (хинина). Диагноз токсического неврита (плексита) не вызывает, очевидно, сомнений. Характерно, что воспалительные изменения, повидимому, распространяются по нервным стволам в центральном направлении, давая своего рода «отдаленные симптомы» со стороны n. femorales. В отличие от 1-го случая интоксикация не достигает столь большой степени, чтобы вызвать истинный паралич, ограничивая свое влияние лишь рефлекторной и трофической функциями.

3. Б-ая С., 27 л., поступила в клинику ГИДУВ 1/ІХ 23 г. по поводу малярии. Получила 6 инъекций хинина в толще ягодичных мышц. После 6-ой инъекции б-ная внезапно потеряла сознание на 20” и у нее «отнялась» правая нога. На ноге появились черные пятна, очень болезненные. 2¹/₂ м-ца пролежала в госпитале. В момент поступления в клинику нервных болезней жалуется на боль в правой ноге и стопе. Отсутствие произвольных движений в правом голеностопном суставе. Стопа отвисает.

Резкая атрофия мышц всей правой нижней конечности. Все виды чувствительности с внутренней стороны правой ноги понижены, с внешней стороны—анестезия по латеральной стороне голени. Боль при ощупывании по ходу n. ischiadici d.

В этом случае диагноз неврита седалищного нерва после инъекции хинина также довольно очевиден. Характерна, как и в предыдущих случаях, заинтересованность в процессе не только n. ischiadici („гипестезия по внутренней стороне ноги“), но и потеря сознания б-ной после инъекции, и наличие черных, болезненных пятен на ноге в первые дни после заболевания.

В литературе случаи осложнений после инъекций в ягодичную область лекарственных веществ описаны: Краус и Бонгефер после инъекции сальварсана, Александер—после инъекции ртути, Лемак, Гасуль, Гольдберг и др.—после инъекции камфоры, эфира, хлороформа, осмиевой кислоты. Об этом же говорит и Вертгейм-Соломонзон в руководстве Левандовского. Тоби Кон и Оппенгейм упоминают о параличах в области седалищного нерва после инъекции сулемы. В советской литературе имеются работы Кожевникова, Олесова и Горского, из которых видно, что вопрос об осложнениях при внутримышечных инъекциях, помимо большого числа клинических наблюдений, был поводом для экспериментальных работ о патогенезе симптомов, сопровождающих эти осложнения. Kahler разработал вопрос о нарушениях в периферической нервной системе при артериальной ишемии. Расстройства в этом случае сводятся гл. образом к анастезиям, реже — к параличам. Существуют две точки зрения на механизм возникновения осложнений при инъекциях. По одной, поддерживаемой Оппенгеймом и др. авторами, дело идет о непосредственном попадании в нерв с последующим развитием трофических и иных расстройств; по другой, которую поддерживают гл. обр. дермотологи (Никольский, Кожевников, Олесов и др.), в основе процесса лежит попадание в артериальный ствол с последующим развитием особого типа эндо артериита, ведущего к гангрене тканей, питаемых данной артерией. Этот процесс получил особое название «Эшара» (Никольский). Экспериментальная проверка второй точки зрения, предпринятая на животных (кролик, лягушка), подтвердила в опытах Кожевникова и Олесова, что растворимые препараты ртути и висмута, в случае введения их в артерию, очень быстро, а нерастворимые сравнительно медленнее, дают расстройства кровообращения и гангрену. По поводу биохинола, в частности, указывается, что он может давать вначале выравнивающиеся расстройства кровообращения, однако позже, когда препарат переходит в растворимое соединение, он может давать новые воспалительные явления. Так или иначе, препараты хинина и висмута, о которых идет речь в наших случаях, могут быть источниками различных осложнений, как правило, включающих в свой круг невритические симптомы. Клинический анализ наших случаев не позволяет нам целиком стать на точку зрения сосудистого происхождения осложнений. Да и в историях болезней некоторых авторов, на наш взгляд, неврологическая картина не нашла достаточной оценки (напр. в случаях, приводимых Олесовым и Кожевниковым). Хотя в 1-м и 3-м случаях у наших б-ных были кратковременные «общие» симптомы (рвота, потеря сознания), и имели место, повидимому, сосудистые расстройства и гайгренесценция тканей (болезненные черные пятна на коже в 3-м сл, и капилярные нарушения в 1-м случае), однако, неврологический анализ убеждает нас в том, что токсический неврит распространяется и проксимально от места инъекции и введения медикамента, и скорее выражается симптомами плексита, нежели изолированного неврита, как это следовало бы ожидать при исключительно местном, а также сосудистом процессе, который должен бы дать расстройства лишь дистально от очага поражения артериального ствола. В этом отношении он целиком укладывается в картину neuritis traumatica assendens (Вертгейм—Саломонзон).

В особенности характерно, что во всех случаях затронут и n. сrulalis, анатомически совершенно удаленный от места инъекции. На этом основании мы думаем, что, по крайней мере в наших случаях, дело идет не об инъекции в артерии с последующим нарушением кровообращения, а об инъекции в нервный ствол или по соседству с ним с развитием восходящего токсического неврита. Обращают на себя внимание в 1 случае отчетливые вегетативные расстройства в пораженной конечности (нарушения терморегуляции и потоотделения). Это следует помнить, чтобы правильно оценить ряд расстройств, которые могли бы быть отнесены за счет артериальной эмболии. Любопытно подтверждение нашим 1-м случаем уже известного в литературе факта (Тоби Кон, Крамер и др.), что в случаях высокого повреждения ствола n. ischiadici сгибатели голени не парализуются, а лишь ослабевают, в то время как мышцы, иннервируемые за счет n. tibialis et peroneus, парализуются полностью. Возникает мысль, которая требует экспериментальной проверки, не имеют ли сгибатели голени двойной иннервации, как это за последнее время доказано для ряда других мышц организма (напр. m. rectus ос. externus), где прежде предполагалась иннервация лишь одним нервом.

Выводы: 1) При инъекциях в ягодичную область соединений висмута и хинина возможны тяжелые нервные осложнения.

2) Клиническая картина этих осложнений указывает на наличие общих и местных токсических влияний и, повидимому, является выражением восходящего токсического неврита.

3) Предсказание в случае невритов от инъекций соединений хинина и биохиноля довольно неблагоприятно.

¹) За предоставление ист. бол. 2 и 3 искренне благодарны проф. И. И. Русецкому.